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INTOXICACIÓN POR
SELENIO
(SELENOSIS)
Presentado por: Nicolás Rojas Pedraza
El selenio es un mineral esencial en la nutrición
animal y se considera su participación en diversos
procesos asociados a la producción animal, tan
diversos como la fertilidad de la especie y la
prevención de enfermedades.
FUENTES:
 El selenio se encuentra en harinas de pescado,
levadura seca de cerveza, germen de trigo tostado,
semilla de girasol, granola, huevo, leche, forrajes y
verduras cultivados en zonas con altas
concentraciones de selenio.
 Existen plantas seleniferas que necesitan de
selenio para su desarrollo como lo son:
(Echeverri, 2010).
Astragalus Stanleya
OonopsisXylorrhiza
 También existen unas plantas acumuladoras
facultativas como lo son:
(Echeverri, 2010).
Atriplex spp Machaeranthera
spp
TOXICOCINETICA:
 Absorción: se absorbe principalmente en el
duodeno y pulmones. (selenito)
 Distribución: se une a proteínas plasmáticas
en circulación, llega al hígado y bazo.
 Metabolismo: en el hígado y bazo es reducido
a Selenio elemental, la glucosa lo lleva a todos
los tejidos excepto a los grasos.
 Excreción: pulmones, leche, sudor, bilis, orina
y heces.
(Villanueva, 2011).
TOXICODINAMIA:
TOXICIDAD
 La selenosis es más común en animales
forrajeros como lo son bovinos, ovinos y
equinos, ya que pueden ingerir plantas con
altas concentraciones de selenio.
 Los cerdos y las gallinas pueden intoxicarse
por consumir cereales cultivados en suelos
seleniferos.
FACTORES DE RIESGO
 Cantidad y frecuencia de la ingestión.
 Características del compuesto.
 Niveles en la dieta total 25 ppm es suficiente para
causar intoxicación aguda en lo animales.
(Anzola, 2001).
SIGNOS CLINICOS
 Intoxicación aguda: se desarrolla después del
consumo de forrajes y semillas, en una sola
oportunidad, con concentraciones de selenio de
más de 20 Mg/Kg. Suele presentarse con mayor
frecuencia en bovinos y ovinos.
 Cambios de movimientos y postura del animal.
 Disnea
 Cianosis
 Pulso rápido y débil
 Cólico
 Poliuria
 Temperatura 39,4 – 40.5 °C
 Muerte por parálisis respiratoria.
(Beckett; Arthur, 2005).
INTOXICACIÓN SUBAGUDA:
 Intoxicación sub aguda (vértigo ciego): se
desarrolla después del consumo de forrajes
con altas concentraciones de selenio durante
días o semanas, se presenta con mayor
frecuencia en bovinos, ovinos, equinos y
porcinos.
 Pérdida de peso
 Pelo áspero y erizado
 Apartamiento del grupo
 Lagrimeo
 Sialorrea
 Disfagia
 Trastornos visuales
 Marcha vacilante
 Movimiento en círculos
 Dolor abdominal
 Muerte por parálisis respiratoria.
(Beckett; Arthur, 2005).
INTOXICACIÓN CRÓNICA
 Intoxicación crónica (enfermedad alcalina):
se produce por el consumo prologado de
forrajes con selenio:
 piel rugosa
 perdida de crin y cola
 agrietamiento y desprendimiento de cascos (equinos)
 excesivo crecimiento, deformidad y desprendimiento
de pezuñas (bovinos y cerdos)
 disminuye eclosión del huevo y pollos nacidos (aves).
 La muerte de los animales pude ser por hambre y
sed ya que pueden llegar a no moverse.
(Hefnawy; Pérez, 2008).
 Trastornos reproductivos: el selenio
atraviesa la barrera de la placenta e
interfiere sobre el desarrollo embrionario.
LESIONES
Las lesiones se caracterizan por degeneraciones en los
órganos, se pude observar:
 congestión y necrosis del hígado.
 Congestión, degeneración y necrosis del epitelio tubular y
fibrosis renal.
 Congestión del bazo con hiperplasia de los nódulos
esplénicos.
 Enteritis hemorrágica.
 Ulceración de abomaso
 Hemorragias, congestión y necrosis del miocardio
 Erosiones articulares y deformación de pezuñas y cascos
 Diversas anomalías en la formación del embrión
DIAGNOSTICO
 Anamnesis
 Muestras de orina cuando están intoxicados
pueden contener 0.1 a 8,0 ppm.
 Muestra sanguínea
 Muestras de hígado y riñón
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TRATAMIENTO
 No existe tratamiento específico para la
selenosis
 Se empieza con la eliminación de la fuente
de selenio
 La selenosis crónica puede ser tratada
administrando un preparado salino que
contenga unas 40 ppm de arsénico para
acelerar la excreción.
 Para la selenosis aguda -> vitamina E
formaría radicales libres con el selenio.
 El monitoreo cardiopulmonar junto con la
administración de fluidos intravenosos y
oxigenoterapia si es necesario
 Incrementar el azufre de la dieta para
prevenir la acumulación de selenio.
PRONOSTICO
 Reservado: Este pronóstico va a depender
del tiempo exposición al selenio.
 el animal en fase crónica los signos son
graves, y comprometen varios órganos
vitales del cuerpo como lo son hígado y
riñón.
 si se detecta la intoxicación a tiempo donde
han tenido un poco exposición, los animales
pueden recibir el tratamiento adecuado
PREVENCIÓN Y CONTROL
 La medida más importante para controlar y prevenir la selenosis es
la eliminación de las plantas seleniferas y plantas acumuladoras
facultativas de selenio.
 Asegurarse que los alimentos adquiridos para los animales no
tengan altas concentraciones de selenio.
 La fertilización de los campos con azufre puede mejorar la relación
azufre/selenio en el suelo y reducir la captación del selenio por las
plantas y forrajes.
 El incremento de la proteína en la dieta, sirve para diluir las
concentraciones tóxicas.
(Hefnawy; Pérez, 2008).
BIBLIOGRAFIA
 PLUMLEE, K. 2003. Clinical veterinary toxicology. Ed. Mosby
 VILLANUEVA, C. 2011. NUTRICIÓN DEL GANADO: SELENIO. (MEXICO).
 GLEDER, V. 2000. TOXICOLOGIA VETERINARIA CLINICA Y DIAGNOSTICA.
ED. ACRIBIA.
 HEFNAWY1, A. E; PÉREZ2, J. T. “Selenio y salud animal” importancia,
deficiencia, suplementación y toxicidad. Arq. Ciênc.Vet. Zool. Unipar,
Umuarama, v. 11, n. 2, p. 153-165, jul./dez. 2008.
 http://es.slideshare.net/jorforero/selenio-5707294
 Werner Jaffé.,1992 . (VENEZUELA). Selenio, un elemento esencial y tóxico.
Datos de Latinoamérica. Comisión Coordinadora de Investigaciones en
Alimentos y Nutrición, U.C.v. Vol. 42 N" 2
 MINERALES PARA RUMIANTES EN PASTOREO EN REGIONES
TROPICALES, 1984. L.R. McDowell, J.H. Conrad, G.L. Ellis y J.K. Loosli.
 EL MANUAL MERCK DE VETERINARIA (Quinta ed.). (2000). Barcelona:
Océano .
 Humphreys, D. J. (2000). Toxicología veterinaria (Tercera ed.). Madrid:
Interamericana de España.
 Gupta, R. (2012). VETERINARY TOXICOLOGY . Elsevier.
GRACIAS

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  • 2. El selenio es un mineral esencial en la nutrición animal y se considera su participación en diversos procesos asociados a la producción animal, tan diversos como la fertilidad de la especie y la prevención de enfermedades.
  • 3. FUENTES:  El selenio se encuentra en harinas de pescado, levadura seca de cerveza, germen de trigo tostado, semilla de girasol, granola, huevo, leche, forrajes y verduras cultivados en zonas con altas concentraciones de selenio.
  • 4.  Existen plantas seleniferas que necesitan de selenio para su desarrollo como lo son: (Echeverri, 2010). Astragalus Stanleya OonopsisXylorrhiza
  • 5.  También existen unas plantas acumuladoras facultativas como lo son: (Echeverri, 2010). Atriplex spp Machaeranthera spp
  • 6. TOXICOCINETICA:  Absorción: se absorbe principalmente en el duodeno y pulmones. (selenito)  Distribución: se une a proteínas plasmáticas en circulación, llega al hígado y bazo.  Metabolismo: en el hígado y bazo es reducido a Selenio elemental, la glucosa lo lleva a todos los tejidos excepto a los grasos.  Excreción: pulmones, leche, sudor, bilis, orina y heces. (Villanueva, 2011).
  • 8.
  • 9. TOXICIDAD  La selenosis es más común en animales forrajeros como lo son bovinos, ovinos y equinos, ya que pueden ingerir plantas con altas concentraciones de selenio.
  • 10.  Los cerdos y las gallinas pueden intoxicarse por consumir cereales cultivados en suelos seleniferos.
  • 11. FACTORES DE RIESGO  Cantidad y frecuencia de la ingestión.  Características del compuesto.  Niveles en la dieta total 25 ppm es suficiente para causar intoxicación aguda en lo animales. (Anzola, 2001).
  • 12. SIGNOS CLINICOS  Intoxicación aguda: se desarrolla después del consumo de forrajes y semillas, en una sola oportunidad, con concentraciones de selenio de más de 20 Mg/Kg. Suele presentarse con mayor frecuencia en bovinos y ovinos.
  • 13.  Cambios de movimientos y postura del animal.  Disnea  Cianosis  Pulso rápido y débil  Cólico  Poliuria  Temperatura 39,4 – 40.5 °C  Muerte por parálisis respiratoria. (Beckett; Arthur, 2005).
  • 14. INTOXICACIÓN SUBAGUDA:  Intoxicación sub aguda (vértigo ciego): se desarrolla después del consumo de forrajes con altas concentraciones de selenio durante días o semanas, se presenta con mayor frecuencia en bovinos, ovinos, equinos y porcinos.
  • 15.  Pérdida de peso  Pelo áspero y erizado  Apartamiento del grupo  Lagrimeo  Sialorrea  Disfagia  Trastornos visuales  Marcha vacilante  Movimiento en círculos  Dolor abdominal  Muerte por parálisis respiratoria. (Beckett; Arthur, 2005).
  • 16. INTOXICACIÓN CRÓNICA  Intoxicación crónica (enfermedad alcalina): se produce por el consumo prologado de forrajes con selenio:
  • 17.  piel rugosa  perdida de crin y cola  agrietamiento y desprendimiento de cascos (equinos)  excesivo crecimiento, deformidad y desprendimiento de pezuñas (bovinos y cerdos)  disminuye eclosión del huevo y pollos nacidos (aves).  La muerte de los animales pude ser por hambre y sed ya que pueden llegar a no moverse. (Hefnawy; Pérez, 2008).
  • 18.  Trastornos reproductivos: el selenio atraviesa la barrera de la placenta e interfiere sobre el desarrollo embrionario.
  • 19. LESIONES Las lesiones se caracterizan por degeneraciones en los órganos, se pude observar:  congestión y necrosis del hígado.  Congestión, degeneración y necrosis del epitelio tubular y fibrosis renal.  Congestión del bazo con hiperplasia de los nódulos esplénicos.  Enteritis hemorrágica.  Ulceración de abomaso  Hemorragias, congestión y necrosis del miocardio  Erosiones articulares y deformación de pezuñas y cascos  Diversas anomalías en la formación del embrión
  • 20. DIAGNOSTICO  Anamnesis  Muestras de orina cuando están intoxicados pueden contener 0.1 a 8,0 ppm.  Muestra sanguínea  Muestras de hígado y riñón  Análisis de alimentos
  • 21. TRATAMIENTO  No existe tratamiento específico para la selenosis  Se empieza con la eliminación de la fuente de selenio  La selenosis crónica puede ser tratada administrando un preparado salino que contenga unas 40 ppm de arsénico para acelerar la excreción.
  • 22.  Para la selenosis aguda -> vitamina E formaría radicales libres con el selenio.  El monitoreo cardiopulmonar junto con la administración de fluidos intravenosos y oxigenoterapia si es necesario  Incrementar el azufre de la dieta para prevenir la acumulación de selenio.
  • 23. PRONOSTICO  Reservado: Este pronóstico va a depender del tiempo exposición al selenio.  el animal en fase crónica los signos son graves, y comprometen varios órganos vitales del cuerpo como lo son hígado y riñón.  si se detecta la intoxicación a tiempo donde han tenido un poco exposición, los animales pueden recibir el tratamiento adecuado
  • 24. PREVENCIÓN Y CONTROL  La medida más importante para controlar y prevenir la selenosis es la eliminación de las plantas seleniferas y plantas acumuladoras facultativas de selenio.  Asegurarse que los alimentos adquiridos para los animales no tengan altas concentraciones de selenio.  La fertilización de los campos con azufre puede mejorar la relación azufre/selenio en el suelo y reducir la captación del selenio por las plantas y forrajes.  El incremento de la proteína en la dieta, sirve para diluir las concentraciones tóxicas. (Hefnawy; Pérez, 2008).
  • 25. BIBLIOGRAFIA  PLUMLEE, K. 2003. Clinical veterinary toxicology. Ed. Mosby  VILLANUEVA, C. 2011. NUTRICIÓN DEL GANADO: SELENIO. (MEXICO).  GLEDER, V. 2000. TOXICOLOGIA VETERINARIA CLINICA Y DIAGNOSTICA. ED. ACRIBIA.  HEFNAWY1, A. E; PÉREZ2, J. T. “Selenio y salud animal” importancia, deficiencia, suplementación y toxicidad. Arq. Ciênc.Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v. 11, n. 2, p. 153-165, jul./dez. 2008.  http://es.slideshare.net/jorforero/selenio-5707294  Werner Jaffé.,1992 . (VENEZUELA). Selenio, un elemento esencial y tóxico. Datos de Latinoamérica. Comisión Coordinadora de Investigaciones en Alimentos y Nutrición, U.C.v. Vol. 42 N" 2  MINERALES PARA RUMIANTES EN PASTOREO EN REGIONES TROPICALES, 1984. L.R. McDowell, J.H. Conrad, G.L. Ellis y J.K. Loosli.  EL MANUAL MERCK DE VETERINARIA (Quinta ed.). (2000). Barcelona: Océano .  Humphreys, D. J. (2000). Toxicología veterinaria (Tercera ed.). Madrid: Interamericana de España.  Gupta, R. (2012). VETERINARY TOXICOLOGY . Elsevier.