Inhibición de COX-1 y COX-2

MECANISMO DE ACCIÓN
 INHIBICIÓN DE LA CICLOOXIGENASA: COX-1 Y
COX-2.
(Enzima sintetasa de PgG y PgH)
 Sustrato: ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

INFLAMACIÓN
 Reacción a un estímulo nocivo. Infección, isquemia,
agentes físicos.
 Macroscopicamente  calor, rubor, dolor y
tumefacción.
 3 FASES:
 AGUDA: Vasodilatación transitoria. Aumento de
permeabilidad vascular.
 SUBAGUDA: Infiltración celular.
 CRÓNICA: Proliferación, degeneración fibrosis.

INFLAMACIÓN
 Mediadores:
 Moléculas de adherencia: ICAM, VCAM, Selectinas E, P,
L.
 Agentes Quimiotácticos: C5a, FAP, LtB4.
 Citoquinas: IL-1, TNF, IL-2, IL-6, IL-8, GM-CSF.
 Inmunosupresores: TGF, IL-10, IFN.
 Mediadores Agudos: Histamina, Serotonina,
Bradicinina, Pg, Lt.
 Mediadores Crónicos: IL-1, IL-2, IL-3, TNF, IFN, PDGF.

EFECTOS TERAPÉUTICOS
1. ANTIINFLAMATORIO
2. ANTIPIRÉTICO
3. ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
4. ANALGÉSICO
5. ANTIREUMÁTICO

1. MECANISMO DE ACCIÓN.
AntiinflamatorioINHIBICIÓN SELECTIVA DE LA CICLOOXIGENASA
 COX-1: (Constitutiva) presente en todos los tejidos del
cuerpo. Produce efectos adversos en el sistema GI.
 COX-2: (Inducida) se genera en el sitio de inflamación.
Adicionalmente:
1.  RL y superóxido
2. Inhiben las moléculas de adherencia, quimiotáxis y
síntesis de citoquinas.
3.  producción citocinas pro- inflamatorias ( IL1 y FNT)
4. Interfiere eventos cell mediados por Ca++
5. Modifican actividad fagocitaria

Cascada del ácido araquidónico
AGREGANTE
PLAQUETARIO
CITOPROTECTORAS
MUCOSA ESTOMACAL
TXA2/PGI2 PROTROMBÓTICA
Suprime
Activación
plaquetaria

EICOSANOIDES: ACCIONES
INFLAMACIÓN PG Y LT favorecen la liberación mediante
vasodilatación, quimiotaxis, aumenta la permeabilidad
vascular
PLAQUETAS COX-1 PGI2  antiagregante plaquetario
TXA2  proagregante plaquetario
SNC y periférico PGE2  fiebre (AMPc)
PGE2, PGI2, LTR4  ▲ sensibilidad al dolor en
terminales
Gástrico PGE, PGI2  vasodilatación, ▲ moco y HCO3,  HCEL
y pepsina
TXA2, LTC4  ulcerogénesis
Renal PGI2, PGE2, PGD2  vasodilatación  ▲ FSR 
diuresis
TXA2, PGF2a  vasoconstricción   FSR 
retención
Utero PGF2a contracción uterina (dismenorrea)
PG  contracción del útero grávido (parto)

2. MECANISMO ANTIPIRÉTICO
Citocinas: IL-1, IL-6, interferones α y β,
TNF-α   sintesis de PGE2
periventriculares cerebrales  AMPc
 Estimula el hipotálamo para 
temperatura corporal  FIEBRE
3. MECANISMO ANTIAGREGANTE:
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
TXA2/PGI2 PROTROMBÓTICA
CARDIOPROTECTOR: Aspirina  unión
irreversible a las plaquetas. Inhibe la
formación de TxA2.
Efecto acumulativo con dosis repetida.
8 – 12 días en recuperarse. (t1/2 de las
plaquetas).

3. MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICA
DOLOR
TNF-α, IL-1, IL-8
Liberan PG y otros mediadores
hiperalgesia: sustancia P
 umbral nociceptores polimodales de las
fibras nerviosas C

Analgésico
 A nivel celular ( Periférico):
 Interfieren con la activación de neutrófilos ( quimiotaxis y agregación)
 Estimulación de la vía Oxido Nitrico- GMPc: desensibilización de
nociceptores
 Bloqueo de citoquinas
 Disminución de la expresión de canales iónicos sensibles al Ph
 A nivel Central:
 Inhibición de sintesis de Pgs: inhibe procesamiento de los mensajes
nociceptivos
 Interfiere receptores sustancia P ( medular)
 Activa vías supraespinales inhibitorias

Analgésico
DISMINUCIÓN O PREVENCION DE LA ACTIVIDAD
SENSIBILIZADORA DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
Inhibición de la sintesis de Pgs inducida por estos mediadores
Prevención de la sensibilización periférica de receptores nociceptivos
Mantenimiento del umbral fisiológico
Acción antiálgica/ anti- hiperalgésica periférica
Acción antinociceptiva central
Analgesia en dolores inflamatorios agudos o crónicos

FARMACOCINÉTICA.
FARMACODINAMIA
 Ácidos orgánicos débiles.
 Buena absorción VO.
 Alta unión a Proteínas plasmáticas (80–90%)
 Concentración máxima en plasma 1 – 4 h.
 Metabolismo hepático CITp450.
 Excreción renal: Filtración y secreción tubular.
IMPORTANTE: Ajuste de dosis IR, hepatopatías,
coagulopatías.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Uso concomitante con otros Aines, aspirina,
glucorticoides: aumento del riesgo de lesiones GI.
 Warfarina (Potencian sus efectos)
 Compiten por UPP  desplazan drogas como:
Warfarina, Metrotexato, Hipoglicemiantes orales,
otros Aines, ajustar dosis para evitar efectos tóxicos
 Antagonizan efectos natriuréticos y
antihipertensivos de: diuréticos tiazídicos,
furosemida, IECA, B-bloqueantes y otros.

Gastrointestinales EFECTO LOCAL DIRECTO: AINES: quedan atrapados en cell GI 
Desacoplan fosforilación oxidativa, disminuye la síntesis de ATP,
alteración de la permeabilidad, retrodifusión de protones
EFECTO SISTÉMICO INDIRECTO: inhibición de COX-1 
disminuye PGI2, PGE2  vasoconstricción, disminuye moco y
HCO3 y aumenta HCL y pepsina.
AMBOS daño a la mucosa, GASTRITIS  ULCERAS 
HEMORRAGIAS O PERFORACION: Dolor abdominal,
Nausea/anorexia, Diarrea.
INCIDENCIA:
• Pirosis 15-25 %
• Ulceras gástricas y duodenales 5-15%
• Riesgo de complicaciones (II, perfonación) es bajo 1-5%/año
Prevención:
1. AINES menos gastrolesivos (ibuprofeno, diclofenac, inhibidores
selectivos)
2. Protección omeprazol y misoprostol.
EFECTOS ADVERSOS

Renales 1. Retención de Na y agua  Edema, Hiperpotasemia
2. Reducción de la función renal o IR: agravan función renal en
pacientes con nefropatías.
- Estados de perfusión renal disminuida: ICC; hipotensión, CH con ascitis
-Glomerulonefritis
-Ancianos en tto con IECA o diureticos de asa (disminución eficacia de
los diuréticos y antihipertensores)
3. Nefropatía analgésica (solo mejora con la retirada de AINES):
Nefritis intersticial y necrosis tubular.
Riesgo alto: fenoprofeno, indometacina,
Riesgo medio: naproxeno- ibuprofeno, slindaco –diclofenaco, oxicam
Riesgo alto: paracetamol.
SNC Cefalalgia, Vértigo / mareo, Confusión
Disminución umbral de convulsiones
Depresión
Hiperventilación ( salicilatos)
EFECTOS ADVERSOS

Plaquetas Inhibición de la agregación plaquetaria
Aumento del riesgo de hematomas y hemorragias
Utero Prolongación de la gestación, Riesgo de hemorragias
Vasos Cierre de conducto arterioso
Hipersensibilidad Alérgicas: (raras)
-Angioedema, Rinitis / urticaria generalizada, edema
laríngeo, asma bronquial y shock anafliáctico.
Pseudoalérgicas (>frec)
-Rinorrea, vasodilatación arterial y asma bronquial
-Cualquier AINES, sensibilidad individual especial
Dérmicas leves (hasta 10%)
Prurito, erupciones cutáneas
Dérmicas graves: SSJ, púrpura, fotodermatitis.
Hematológicas Frecuencia baja, pero gravedad considerable:
Anemia aplásica, Agranulocitosis
En Px con déficit de G6PD  anemia hemolítica
EFECTOS ADVERSOS

USOS TERAPÉUTICOS
1. Antipiresis (acetaminofén, dipirona, aspirina.)
2. Analgesia (dolor moderado y dolor leve) dolor
postoperatorio y postraumático.
3. Anti-inflamatorio y antirreumático.
4. Profilaxia del tromboembolismo en infarto al
miocardio, accidente cerebrovascular isquémico.
5. Dismenorrea primaria.
6. Ductus arterioso persistente.(Indometacina)
7. Tocolítico ( Indometacina )
8. Mastocitosis generalizada: Aumento de PgD2
9. Síndrome de Batter: Alcalosis metabólica hipoclorémica
10. Quimioprevención del cáncer (salicilatos)

SELECCIÓN ADECUADA
 Edad del paciente.
 Ingesta previa de AINES.
 Costo. Terapia prolongada.
 NO combinar AINES.
 Antipirético: Acción rápida y breve.
 Analgésico: Acción prolongada y potente.
 Inhibidores selectivos de COX2: Mínima dosis, breve
tiempo. No utilizar en pacientes con riesgo CV.

1. CLASIFICACIÓN DE AINES POR SU VIDA MEDIA (TPDE)
< 5 horas 5 –15 horas > 15 horas
1. Ácido acetil salicílico
2. Acetaminofen
3. Ibuprofen
4. Diclofenac
5. Ácido Mefenámico
6. Ketoprofeno
7. Indometacina
8. Nimesulide
1. Diflunisal
2. Flurbiprofen
3. Naproxeno
4. Sulindac
5. Calecoxib
6. Metamizol
1. Piroxicam
2. Tenoxicam
3. Nuevos AINES
4. Oxicanos
5. Rofecoxib
2. CLASIFICACIÓN DE AINES POR SU POTENCIA ANTIINFLAMATORIA
Analgésicos pero
insignificante
antiinflamatorio
Analgésicos y antiinflamatorios
moderados
Analgésicos y antiinflamatorios
potentes
1. Paracetamol 1.Derivados de ác propiónico: ibuprofeno
2.Derivados de ác antranílico:
mefenámico
3.Derivados de ác arilacético: diclofenac
1.Salicilatos
2.Derivados de pirazolonas: dipirona
3.Derivados indólicos: etodolac
4.Indometacina
3. CLASIFICACIÓN DE AINES POR SU ACCIÓN SOBRE LAS ISOENZIMAS DE COX
Inhibidores no selectivos Inhibidores Selectivos COX-2 – Nuevos AINES
1. Derivados de ácido salicílico
2. Paracetamol
3. Derivados áceticos
4. Derivados de ácido propiónico
5. Derivados de ácido antranílico
(fenamatos)
6. Derivados enólicos
Coxibicos: Rofecoxib, celecoxib, Valdecoxib, Lumiracoxib,
Parecoxib
Nimesulide
Meloxicam / Diclofenaco
Etodolac
Selectividad exclusiva: Celecoxib, Rofecoxib
Selectividad preferencial: Piroxicam, Meloxicam, Nimesulide,
Diclofenaco

4. Según su composición.
A-Derivados de ácidos carboxílicos
2-Acéticos
(fenilacético)
Diclofenac
(Carbo y
heterocíclicos)
Indometacina
Sulindac
Tolmetin
Ketorolac
3-Propiónicos
Derivados del ac
propiónico
Ibuprofeno
Naproxeno
Ketoprofeno
Flubiprofeno
1-Salicílicos
Aspirina
Diflunisal
Salicilato de sodio
4-Fenámicos
(fenamatos)
Derivados del ác. antranílico
Ácido Mefenámico
Ácido Meclofenámico
Ácido Flufenámico
Acido Tolfenámico
B-Derivados de ácidos enólicos
2-Oxicanos
Piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
Sudoxicam
1-Pirazolonas
Fenilbutazona
Oxifenbutazona
Dipirona

C-Derivados de la anilina (para-aminofenoles)
 Acetaminofén (no anti-inflamatorio)
 Paracetamol
Sulfonanilida: Nimesulide
Coxíbicos:
Rofecoxib ( Vioxx) Etoricoxib ( Arcoxia)
Celecoxib ( Celebrex, Coabib)
Valdecoxib
Parecoxib ( Dynastat ) Lumiracoxib
Ácido indolacético: Etodolac
D- Inhibidores de la COX 2
4. Según su composición.

A.1. SALICILATOS DROGA PROTOTIPO: ASPIRINA
 Inhibidor irreversible, no selectivo de la COX
 Enlaces covalentes a la enzima.
 Sus efectos se deben a la capacidad de acetilación.
 Ácido salicílico es extremadamente tóxico para uso
externo (tto de verrugas, callos, dermatitis).
 Existe relación entre su concentración en plasma y
efectos tóxicos.
 Pueden medirse los niveles plasmáticos.

A.1. SALICILATOS FARMACOCINÉTICA
 Absorción: VO. Estómago e intestino delgado. Tópico:
Tóxico, origina descamación y turgencia de la célula.
 Distribución: Todos los líquidos corporales. Cruza
BHE y placentaria. Alta unión a proteínas plasmáticas
80-90%
 Metabolismo hepático: Ácido salicilúrico (75%),
glucuronido fenólico, glucuronido arilo, Ac. gentísico.
Metabolismo saturable.

A.1. SALICILATOS
 FARMACOCINÉTICA
 Vida Media: Depende de la dosis. Antiplaquetaria 2 – 3h.
Antiinflamatoria 12h. Dosis tóxicas 15 – 30h.
 Eliminación: Excreción renal. Si se alcaliniza la orina
aumenta la velocidad de excreción.
Dosis: Hasta 300ugr/cc
Dosis tóxica: >300ugr/cc. Signo  tinnitus.

A.1. SALICILATOS
 EFECTOS
 Analgesia: Dolor leve. No visceral. Cefalalgia, mialgia,
artralgia.
 Antipiresis: Disminuyen la fiebre. Efecto leve y rápido. A dosis
tóxica  aumentan la temperatura.
 Equilibrio AB/ Riñón: Alcalosis respiratoria: compensada con
excreción de HCO3 por el riñón. Retención de H2O y Na. Uso
prolongado nefritis intersticial y necrosis papilar.
 Cardiovascular: <100mg/día dosis cardioprotectora. Personas
con fiebre reumática 3gr/dia  retención de agua y Na,
aumenta VCE  IC y edema pulmonar.

A.1. SALICILATOS
 EFECTOS
 Gastrointestinal: Producen náuseas, vómitos, diarrea,
úlceras  hemorragia  anemia ferropénica.
 Hígado: Aumento de las transaminasas. Lesión
reversible. Imp  Sx de Reye.
 Uricosúricas: Disminuyen la excreción de Ac. Úrico.
 Hematológico: Prolonga el tiempo de sangría. Imp.
vigilar a pacientes con hepatopatías, deficiencia de
vitamina k. interrumpirlo 1 semana antes de
procedimientos quirúrgicos.

A.1. SALICILATOS
 EFECTOS
 Antireumático: Suprimen los síntomas, no corrigen el
trastorno histológico.
 Respiración: Desacoplan la fosforilación oxidativa.
Aumenta la producción de CO2  taquipnea.
 Endocrino: Aumenta la eliminación de t3 y t4.
 Embarazo: Riesgo de hemorragia. Prolongación de la
gestación.

A.1. SALICILATOS
 TERAPÉUTICA
 Antipiresis: OJO infección vírica. Sx de Reye.
 Analgesia: Dolor leve a moderado.
 Artritis reumatoidea
 Enteropatía inflamatoria: Existen preparaciones
especiales que no se absorben.

A.1. SALICILATOS INTOXICACIÓN AGUDA
 Excitación del SNC seguida por depresión: mareo,
tinnitus, sordera, delirio, convulsiones, estupor,
coma.
 Hiperpnea intensa
 Hiperpirexia
 Depresión del centro respiratorio. Acumula CO2 
Insuficiencia respiratoria  Muerte
Acidosis respiratoria + metabólica.
Dosis letal: Adultos  10 - 30gr. Niños  4.7gr.

A.1. SALICILATOS TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
 No existe antídoto
 Soporte cardiorespiratorio
 Descontaminación: Carbón vegetal activado
 Alcalinizar la orina: Aumenta X4 la eliminación
 Lavado Gástrico
 Normalizar el pH plasmático con HCO3
 Hemodiálisis
 Control de electrolitos, glicemia, niveles de salicilatos,
Ph.


A.1. SALICILATOS
 INTOXICACIÓN CRÓNICA. SALICILISMO
 Tinnitus, sordera
 Visión borrosa
 Confusión mental
 Hiperhidrosis
 Sed
 Hiperpnea
 Náuseas, vómito, diarrea.

A.1. SALICILATOS
 DIFLUNISAL
 Derivado difluorofenilo del ácido salicílico.
 VO. Concentraciones máximas 2-3h.
 UPP 99%.
 Antiinflamatorio y analgésico más potente. No
antipirético. Poca penetración en el SNC. Se excreta
por la leche materna.
 No tiene efectos en el aparato auditivo. Efectos
adversos GI y hematológicos.
 USO: Osteoartritis, esguinces, artritis reumatoidea.

A.2. DERIVADOS DEL AC. ACÉTICO
 FENILACÉTICO
 DICLOFENAC
 ACECLOFENAC
 CARBO Y HETEROCÍCLICOS
 INDOMETACINA
 SULINDAC
 TOLMETIN
 KETOROLAC

FENILACÉTICOS DICLOFENAC
 Analgésico, antipirético,
antiinflamatorio.
 USO: Tratamiento de AR, OA.
 Administración: VI, IM, colirio.
 UPP: 99%
 Se acumula en el líquido sinovial.
 Metabolismo hepático CITp450
 Excreción renal (65%) y biliar (35%)
 Alto efecto gastrolesivo.
 Presentación: Sal sódica y potásica.

FENILACÉTICOS
 DICLOFENAC
 Más potente que la Indometacina y Naproxeno
 Trastorno GI
 Aumento de las transaminasas hepáticas
 Reacciones alérgicas
 Aumento de los fenómenos trombóticos por su
selectividad por la COX2

FENILACÉTICOS ACECLOFENAC
 Mayor selectividad por la COX2.
 USO: Igual que el diclofenac.
 VO, tópico, parenteral. Concentración
máxima 1 - 3h.
 Se acumula en el líquido sinovial.
 Alta unión a proteínas plasmáticas.
 Metabolismo hepático, excreción renal.
 Adversos: GI, erupciones, urticaria,
fotosensibilidad.

CARBO Y HETEROCÍCLICOS
INDOMETACINA
 Inhibidor no selectivo de la COX
 Potente antiinflamatorio (x2 de la
aspirina)
 Analgésico limitado por sus frecuentes
efectos adversos. Utilizado en lapsos
leves de tiempo.
 Actúa en el sistema nervioso central y
periférico.
 Efecto vasoconstrictor directo. Agrava el
IM, ACV.

INDOMETACINA FARMACOCINÉTICA
 VO, rápida absorción
 UPP 90%
 Se acumula en el líquido sinovial
 Metabolismo hepático
 Excreción renal, heces
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Antagoniza los efectos de la furosemida y diuréticos
tiazídicos.
 Disminuye el efecto de los receptores B y de IECA.

INDOMETACINA
 TERAPÉUTICA
 Espondilitis anquilosante.
 Osteoartrosis.
 Gota.
 Sx. Bartter.
 Suprimir el conducto arterioso en neonatos. BPN: 500 –
1750 g. Disminuye las hemorragias intraventriculares.
 Tocolítico (suprime las contracciones uterinas)

INDOMETACINA
 EFECTOS ADVERSOS
 50% de las personas tienen efectos adversos. 25% debe
dejar el tratamiento.
 Hemorragias GI. Contraindica en la enfermedad
ulceropéptica primaria.
 Trombocitopenia, anemia aplásica, leucopenia.
Alteración de la función plaquetaria.
 Cefalea frontal intensa en pacientes que reciben
tratamiento por 1 mes. Depresión, psicosis,
convulsiones, alucinaciones.

SULINDAC Prodroga inactiva, por un metabolito sulfuro.
 Menos potencia que la indometacina.
 Inhibidor NO selectivo de la COX.
 Menos efectos adversos GI, ya que se encuentra en
la forma inactiva en el tubo digestivo.
 IMP: No altera la síntesis de PG a nivel renal, por lo
que no se vincula a la HTA.

SULINDAC
 VO, pero el metabolito activo aparece 8 h después de la
ingestión.
 UPP elevada.
 El metabolito activo tiene una vida media mayor que el
fármaco como tal.
 Excreción hepática y renal.
 USOS TERAPÉUTICOS
 Artritis reumatoide, osteoartritis, gota y espondilitis
anquilosante.
 En prueba: Anticanceroso  evita la poliposis intestinal.

SULINDAC
 20% pacientes efectos GI.
 10% pacientes efectos SNC (como indometacina).
 5% pacientes erupciones y prurito.

ETODOLAC
 Mediana selectividad por la COX 2, por lo tanto,
menos efectos GI.
 VO. Cuenta preparado liberación sostenida. Durar todo
el día.
 UPP elevada.
 Metabolismo hepático.
 Excreción renal.

ETODOLAC
 TERAPÉUTICA
 Analgesia postoperatoria de 6 – 8 h.
 Artritis reumatoidea, osteoartritis, gota.
 5% padece: GI, SNC y erupciones.

KETOROLAC Potente analgésico, moderada actividad antiinflamatoria.
Antipirético
 USO: Sustituye a los opiodes en la analgesia
postoperatoria. Sin tolerancia ni Sx de abstinencia. Uso
oftálmico: Conjuntivitis estacional e inflamación
postquirúgica.
 Parenteral o VO. Inicio de acción breve.
 UPP elevada.
 EFECTOS ADVERSOS:
 SNC: Somnolencia, mareo, cefalea
 GI

A.3. DERIVADOS
PROPIÓNICOS
 IBUPROFENO
 NAPROXENO
 KETOPROFENO
 FLUBIPROFENO
 OXAPROZIN

A.3. DERIVADOS
PROPIÓNICOS
 GENERALIDADES
 Inhibidores no selectivos de la COX.
 Alteran la actividad plaquetaria  hemorragia.
 Mejor tolerados que los otros AINES.
 USOS CLÍNICOS:
 Dismenorrea primaria (Ibuprofeno).
 Artritis reumatoidea, osteoartritis, gota.
 Bursitis y tendinitis.
 Cefalea.
 Dolor postoperatorio (Ketoprofeno).

IBUPROFENO USO: Dismenorrea, artritis, osteoartritis.
 VO
 Alta UPP
 Excreción renal
 Uso en embarazadas y mujeres que amamanten.
 EFECTOS ADVERSOS:
 5 – 15% efectos GI
 Trombocitopenia, erupciones, cefalalgia, visión borrosa

NAPROXENO
 Buena eficacia como analgésico. Vida media larga, 1
vez al día como el oxaprozín (Vm 40 - 60h).
 FARMACOCINÉTICA: VO, rectal. Vida media: 14 h.
excreción renal. Alta UPP
 Cruza la placenta y aparece en la leche materna.
 ADVERSOS: GI, SNC: somnolencia, cefalea, mareo,
ototóxico, prurito.

A.4. DERIVADOS
FENÁMICOS
 ÁCIDO MEFENÁMICO
 ÁCIDO MECLOFENÁMICO
 ÁCIDO FLUFENÁMICO
 ÁCIDO TOLFENÁMICO

FENAMATOS No ofrecen ventajas respecto a los otros AINES.
Analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios.
 25% pacientes adversos GI.
 USO: Dolor en partes blandas, dismenorrea
(Mefenámico), artritis reumatoide, osteoartritis
(Meclofenámico).
 FARMACOCINÉTICA: VO, metabolismo hepático.
Excreción renal y hepática.
 ADVERSOS: 25% TGI, anemia hemolítica, elevan
transaminasas.
 No en niños ni embarazadas.

B. DERIVADOS ENÓLICOS2-Oxicanos
Piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
Sudoxicam
1-Pirazolonas
Fenilbutazona
Oxifenbutazona
Dipirona

DIPIRONA Retirado del mercado en EEUU agranulocitosis
irreversible. Sólo  Antipirina en gotas óticas.
 Acción analgésica potente.
 Metabolito activo.
 FARMACOCINÉTICA: VO y parenteral.
Metabolismo hepático. Excreción renal.
 ADVERSOS: Anemia aplásica, agranulocitosis,
leucopenia, hepatitis, TGI.

OXICANOS Inhiben COX 1 y COX 2. no selectivos. Menos el Meloxicam
COX-2
 Antiinflamatorio, analgésico, antipirético.
 Larga semivida. Se administran 1 vez al día.
 TTO: AR, OA.
 FARMACOCINÉTICA: Alta BDO. Alta UPP.
V ½ variables: larga duración de acción excepto Lornoxicam.
Piroxicam: 45-50 h Meloxicam/Tenoxicam/Sudoxicam: 15-20h
Lornoxicam: 4-5 h
 Metabolismo Hepático y excreción renal

C-Derivados de la anilina (para-aminofenoles)
 Acetaminofén (no anti-inflamatorio)
 Paracetamol
Sulfonanilida: Nimesulide
Coxíbicos:
Rofecoxib ( Vioxx) Etoricoxib ( Arcoxia)
Celecoxib ( Celebrex, Coabib)
Valdecoxib
Parecoxib ( Dynastat ) Lumiracoxib
Ácido indolacético: Etodolac
D- Inhibidores de la COX 2

ACETAMINOFEN
 Inhibición parcial de la COX.
 Poco antiinflamatorio debido a la alta concentración
de peroxidos en las lesiones inflamatorias, lo cual
disminuye su acción inhibitoria sobre COX.
 Analgésico, antipirético.
 Intoxicación: Daño intenso hepático.
 Pocos efectos GI.

ACETAMINOFEN
 VO
 UPP 50%
Metabolismo hepático: Sufre glucuronidación por CPY y
forma NAPQI producto intermediario reactivo que
reacciona con GSH y lo torna inocuo. Si las dosis son
excesivas se agota el GSH dañino a los hepatocitos.
Necrosis hepática.

ACETAMINOFEN
 Toxicidad: No exceder de 4gr/día.
 Alergia
 Pancitopenia
 Necrosis hepática
 Necrosis tubular aguda
 TTO toxicidad:
 Carbón vegetal activado
 Antídoto: N-acetil-cisteína.
 Controlar la glicemia y electrolitos.

D. INHIBIDORES DE LA COX-
2
 SULFONALIDA
 NIMESULIDE
 ÁCIDO INDOLACÉTICO
 ETODOLAC
 COXÍBICOS
 ROFECOXIB
 CELECOXIB
 VALDECOXIB
 PARECOXIB
 LUMIRACOXIB

NIMESULIDE (Aulin)
 Moderada selectividad COX-2
 Potente antiinflamatorio: Inhibición de la activación de los neutrófilos,
disminución de la producción de citoquinas.
 Útil en pacientes hipersensibles a la aspirina
 Analgésico, antipirético
FARMACOCINÉTICA:
 Alta unión a proteínas plasmáticas (>95%)
 T1/2 3h
 Excreción renal (>80%)
EFECTOS ADVERSOS:
 Menor efectos GI
 Aumenta el riesgo CV y de ACV.
 Hepatotóxico en menores de 12 años, Osteoartritis y dismenorrea en
mayores.

COXÍBICOS
Selectividad por la COX2:
Lumiracoxib > Etoricoxib > Valdecoxib = Rofecoxib >
Celecoxib.
FARMACOCINÉTICA:
 VO (la BDO es incierta),
 Atraviesan BHE (analgésicos centrales por alta lipofilia),
 Alta UPP (90% Etoricoxib, 97-99% los demás).
 Uso: Analgésicos, antipiréticos.
 No se debe exceder de 4gr/día.

COXÍBICOS
 ADVERSOS
 Aumento del riesgo de HTA y edema
 Aterogénesis acelerada
 Trombosis
 No tiene eficacia respecto a otros AINES
 Menos trastornos GI
 Muchas interacciones farmacológicas que dependen del
fármaco por metabolismo hepático CITp450

COXÍBICOS
 USO
 Paciente con intolerancia a AINES convencionales sin
riesgo de IM, ACV.
 No son fármacos de primera línea
 Dismenorrea
 Enfermedades articulares
 Dolor odontológico o postoperatorio
 Uso: Mínima dosis, poco tiempo

• Opioides: es cualquier agente que se une a
receptores opioides, son compuestos naturales o
sintéticos con efectos similares a la morfina.
• Opiaceos: se refiere a los alcaloides presentes en
el opio, un extracto de la exudación lechosa y
blanca obtenida de la incisión de la cápsula de la
amapola o adormidera (Papaver somniferum L.).
Los principales opiáceos provenientes del opio
son la morfina, codeína y tebaína  actual al
unirse a receptores opioides.
• Opiopeptinas o péptidos opioides endógenos
Terminología

Origen Papaver somniferum
Alcaloides del opio
• Fenantrenos
• MORFINA
• CODEINA
• TEBAINA
• Bencilisoquinolinas
• PAPAVERINA
• NOSCAPINA

SEMISINTETICOS
SINTÉTICOS
MORFINANOS
BENZOMORFANOS
FENILPIPERIDINAS
Derivados de
Difenilpropilamina
Derivados de Diaminas
•Levorfanol
•Dextrometorfano
•Butorfanol
•Pentazocina
•Ciclazocina
•Meperidina
•Profadol
•Loperamida
•Difenoxilato
•Metadona
•Propoxifeno
Etilmorfina
Heroína
Nalorfina
Oxicodona
Naloxona
Naltrexona
Apomorfina
•Fentanil
•Sufentanil
•Alfentanil

PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS ENCEFALINAS
 Met-encefalina
 Leu-encefalina
 ENDORFINAS
 B encefalina
 DINORFINAS
 Dinorfina A
 Dinorfina B
 Neoendorfina alfa y beta
 ENDOMORFINAS

PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS
 Tienen precursores diferentes. De mayor tamaño.
 Comparten una secuencia aminoterminal que se
denomina motivo opioide.
 Del precursor POMC deriva el principal péptido opioide.
Endorfina B. Así como ACTH, alfa-MSH, B-LPH. Otro
precursor N/OFQ.
 Ocupan selectivamente receptores opioides.
 Sus efectos son similares a la morfina.
 Distribución: SNC, SNA, SNE (sistema neuroendocrino)
 Funcionan como neurotransmisores y neurohormonas.
 Responsables del segundo aire de los deportistas.

GENERALIDADES
 Piedra angular en el tratamiento del
dolor.
 ALGUNAS FUNCIONES:
 Originan respuestas inhibitorias a
estímulos dolorosos.
 Regulan funciones GI, endocrinas y
del SNA.
 Participación emocional: Recompensa
y adicción.
 Participación cognitiva: Aprendizaje y
memoria.
 Sistema complejo. Consta de 4
receptores.

RECEPTORES DE OPIOIDES Las propiedades analgésicas vienen dadas mas por los mu ( )
 Los kappa ( ) (en el cuerno dorsal de la medula también participan)
 Las encefalinas se unen a los Delta ( )a nivel periférico
preferiblemente.
 Los Sigma son menos específicos  (ojo con los efectos
alucinógenos y disforicos de otros fármacos no opioides como la
Fenciclidina)
Mayor parte de los opioides que se utilizan en clínica, selectivos
para el receptor MU. (similar a la morfina). Pero en dosis altas,
interactúan con otro tipo de receptores.

DISTRIBUCIÓN DE LOS RECEPTORES: Asta dorsal de la médula espinal ( )
 Núcleos del rafe magnus
 Locus ceruleus
 Área gris periacueductal
 Núcleos talámicos ( )
 Núcleos hipotalámicos ( , )
 Diencéfalo
 Corteza frontal (Capa I y IV ( ), II y III ( ))

Receptor Mu,
MOP
Kappa,
KOP
Delta,
DOP
NOP ORL (opioid
receptor like)
Ligando Morfina
DAGO
Morficeptina
Funaltrezamina
Naloxonaxina
Ketociclazocina
Dinorfina
Norbinaltrofinina
Encefalinas
Natrindol
Orfanina Nociceptina
Efectos *Analgesia espinal
y supraespinal
*Depresión
respiratoria
* Euforia o
Sedación ++,
*Dep. física
* Miosis,
* Bradicardia
* Estreñimiento,
nauseas,vomitos
* Inhibicion
diuresis,
* Indiferencia al
ambiente
*Analgesia espinal
++ y supraespinal
* Sedación ++++,
* Dependencia
física
* Miosis
* Nauseas y
vómitos
* Efectos disfóricos
* Analgesia
espinal y
supraespinal
* Depresión
respiratoria
* Nauseas y
vómitos,
* Efectos de
refuerzo
positivo
* Analgesia
espinal
* Hiperalgesia
supraespinal.
Receptores Opioides

• Acoplamiento de receptores a segundos mensajeros ( AMPc, proteína G
dependiente de toxina pertusis)
• Apertura de canales de K (aumenta conductancia al K+  Hiperpolarización)
• Cierre de canales de calcio (supresion de la corriente de Ca)
• Modificación de la Actividad Nuclear y expresión de genes.
Bloquea la liberación de neurotransmisores y
transmisión del dolor.
Tolerancia:
Aguda o inmediata: Fosforilación de receptores por la PKC.
Crónica o clásica: Internalización y secuestro del receptor,
el cual se inactiva o se degrada.
Mecanismos de acción ( , , )

EFECTOS OPIOIDES Y USO
EN LA CLÍNICA
 ANALGESIA:
 A dosis terapéuticas disminuye la intensidad del dolor o desaparece,
luego sobreviene la somnolencia.
 Náusea, vómitos, apatía, dificultad para pensar y depresión respiratoria.
 Mecanismo de Acción: Inhibición directa de la transmisión de
información nociceptiva.
 ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ÁNIMO
 Euforia, tranquilidad.
 Propiedades gratificantes o de recompensa.
 Mecanismo de acción: Participan vías DOPA que incluyen el núcleo
auditivo.
 OTROS EFECTOS SNC
 Hipotálamo: Alteran el punto de equilibrio. Temperatura corporal
disminuye.
 Neuroendocrino: Inhibe la liberación GnRH y CRH. Disminuye LH,
FSH. Inhibe la liberación de ACTH, disminuye la testosterona y cortisol
en plasma. Incrementa la prolactina (disminuye la inhibición DOPA)

EFECTOS OPIOIDES Y
USO EN LA CLÍNICA Miosis: Acción excitadora en el nervio parasimpático que
inerva la pupila.
 Convulsiones: Excitan grupos neuronales (hipocampo)
inhiben la liberación de GABA.
 Respiración: Efectos directos en los centros respiratorios
ocasionan depresión de la respiración.
 Tos: Deprimen el reflejo de la tos en el centro bulbar.
 Náusea y emesis: Estimulación directa en el área
emetógena del bulbo.
 Cardiovascular: Hipotensión ortostática: Vasodilatación
e inhibición del reflejo barorreceptor. (liberación de
histamina)

EFECTOS OPIOIDES Y
USO EN LA CLÍNICA Estómago: Disminuye la secreción de HCL. Disminución
de la motilidad gástrica y aumento del tono antral del
estómago.
 Intestino Delgado: Disminución de las secreciones
biliares, pancreáticas e intestinales. Incrementa el tono y
espásmos periódicos.
 Colon: Disminuyen las ondas peristálticas, aumenta el
tono, puede llegar a espasmo.
 Vías biliares: Contracción del esfínter de Oddi.
Síntomas de malestar epigástrico y cólico biliar.
 Piel: Vasodilatación, se enrojece la piel. Prurito.
 Músculo liso: Aumenta el tono del uréter y vejiga
urinaria.

OPIOIDES USO CLÍNICO
 Dolor de agudo a crónico: Enfermedad
terminal, postoperatorio, analgesia
obstétrica
 Edema agudo de pulmón
 Tos
 Síndrome diarréico
 Anestesia: Hay que optimizar la vía de
administración e individualizar la dosis.

TOLERANCIA Y
DEPENDENCIA Característico de los opioides.
 TOLERANCIA: Medicamento pierde su eficacia
con el tiempo.
 DEPENDENCIA: Altera la homeostasia del
organismo si se suspende el fármaco.
 SX DE ABSTINENCIA: Alteración si se
interrumpe el fármaco de manera repentina.
 ADICCIÓN: Consumo compulsivo de un fármaco
e implicación abrumadora en su obtención y
consumo.

• Agonistas
• Agonistas – antagonistas
• Agonistas parciales
• Antagonistas
Morfina
Meperidina
Metadona
Heroína
Fentanilo
Codeína
Propoxifeno
Pentazocina
Butorfalol
Nalorfina
Naloxona
Naltrexona
Buprenorfina
Fuertes
Moderados
Analgésicos opioides

MORFINA Se obtiene de la semillas no maduras de la adormidera
Papaver somniferum.
 FARMACOCINÉTICA:
 Absorción: VO, IM, EV, epidural, intratecal, SC.
 Distribución: Atraviesa BHE, placenta, y se acumula en los
tejidos. UPP 30%
 Metabolismo hepático: Conjugación. Uno de sus metabolitos
tiene acción farmacológica casi igual al fármaco original.
 INTERACCIONES:
 Sedantes hipnóticos
 Antipsicóticos
 Inhibidores de la MAO: Prolongan los efectos depresivos de la
morfina.

MORFINA REACCIONES ADVERSAS
 Náuseas, vómitos.
 Depresión respiratoria.
 Miosis.
 Estreñimiento.
 Disforia.
 Retención urinaria.
 Hipertensión endocraneana.
 Hipotensión ortostática.
 Prurito, urticaria.
 Tolerancia.
 PRECAUCIONES
 Hepatopatías.
 Enfermedad renal.
 Trastornos de la función respiratoria: EPOC, ASMA

Dependencia
física
Síndrome de abstinencia
Fase aguda
•Inicio y duración varía de acuerdo al opioide
(heroína inicio 8 h ... máximo 36-72h y dura 5-10 d)
•Ansiedad, inquietud, irritabilidad
•Dolores y calambres musculares
•Deseo intenso de consumir (craving)
•Disforia
•Nauseas, vómitos
•Lagrimeo, rinorrea, midriasis
•Sudoración, diarrea, bostezos, insomnio
Fase de abstinencia retardada
•Puede durar varios meses
•Ansiedad, insomnio
•Intolerancia al estrés
•Deseo intenso de consumir (craving)
•Sentimientos de baja autoestima
Etapa de gran vulnerabilidad para la recaída
Tratamiento
Sintomático y se denomina
desintoxicación
- Es una fase previa al
tratamiento de la adicción
- Se establecen esquemas
de sustitución de la heroína
por otros opioides
• Metadona (agonistas de
semivida larga)
• Clonidina (agonista alfa-2
adrenérgico 
hiperactividad simpática)
Morfina

Intoxicación aguda .... Sobredosis
• Sobredosificación. Dosis de morfina: VO 120mg, EV 30mg.
Inicialmente: euforia, hablar farullante, no atención al entorno
Signos de gravedad: coma, miosis, depresión respiratoria
• Diagnóstico: sintomático y respuesta a naloxona
• Tratamiento: Permeabilidad respiratoria y ventilar al paciente. Fármaco:
NALOXONA EV.
Intoxicación crónica .... Dependencia
• Larga duración
• Enfoque multidisciplinario (apoyo psicioterapéutico  reinserción social)
• Esquemas de deshabituación o mantenimiento
Naltrexona
Metadona
MORFINA

Fármaco Meperidina (Demerol ) (Droga sintética con estructura diferente a
la Morfina y con propiedades anticolinérgicas)
Receptor Especialmente los Mu y Kappa
Acción  Analgesia (10 v menos potente que morfina)
 A dosis equianalgésicas igual depresión respiratoria
 Efectos cardiovasculares (hipotensión, i.v. taquicardia)
 Menos espasmógeno del músculo liso
 Menos estreñimiento
Usos
Clínicos
 Analgesia obstétrica DOLOR AGUDO
 Cólico biliar
 Antidiarreicos (Difenoxilato, Loperamida)
FC Biodisponibilidad vo baja  Metabolismo de 1er paso.
Distribución: Unión a PP 50%, LCR 50% de conc. plasmática
Metabolismo hepático  Normeperidina (convulsivante, t1/2:20h)
Excreción renal. Meperidina t1/2:20h
RAMs Efecto excitatorio de la normeperidina : crisis convulsivas
Efectos anticolinérgicos (sequedad bucal, taquicardia, arritmias)
Farmacodependencia: Tolerancia más lente,
Síndrome de abstinencia (Rápido inicio y menor duración, Menos
efectos autonómicos), Potencial de abuso = a la morfina
Contraind
y precauc
Recién nacidos, ancianos, Disfunción renal o hepática, Uso crónico
Interac Inductores del metabolismo hepático

Fármaco Metadona
Receptor Mu (de acción prolongada (suprimir síntomas del Sx de
abstinencia).
Acción Analgesia,
Depresión respiratoria,
Miosis
Efectos sobre músculo liso morfina pero de mayor
duración
Usos
Clínicos
Analgesia (Tto del dolor cronico)
Tto del síndrome de abstinencia (heroína y morfina)
Tto de consumidores de heroína
FC Buena biodisponibilidad vo y absorción subcutánea
Distribucion: Unión a proteínas 90%, Se acumula en tejidos,
incluso en cerebro
Metabolismo: hepático  N-desmetilación t1/2: 24-36 h. No
relación entre niveles plasmáticos y efecto analgésico
Excreción renal.
RAMs Similares a la morfina
Farmacodependencia: Tolerancia de desarrollo lento,
Síndrome de abstinencia
Potencial de abuso = a la morfina
Contraind No usar durante el parto
Interaccion Rifampicina y Fenilhidantoína. Sx abstinencia

HEROÍNA Se hidroliza a morfina.
 Es más liposoluble que la morfina, entra más
rápido al encéfalo.
 Se excreta por la orina.

Morfina Meperidina Metadona Fentanilo
Potencia 10 veces menor Levemente > 50 – 100 veces >
Inicio de Acción Variable Rapido Rapida
Duración del
efecto
Variable Menor Mayor
(deposito)
Menor
Usos • Dolor agudo y
crónico
• Anestesia
•Dolor agudo, tipo
cólico,
•Postoperatorio,
politraumatizado
•Dolor crónico,
•Sd de
abstinencia
•Dolor agudo y
crónico (parches)
•Anestesia en
Cirugia CV y UCI
Efectos: + + + +
(Nivel plasmático)
Analgésico
Dep Resp + + + +
Fármaco
dependencia
+ + + +
Efectos CV Bradicardia
Hipotensión
Taquicardia
Hipotensión
Escasa
Cardiotoxicidad
Efectos
adversos u otros
• Estreñimiento,
• Euforia
• Aumento de la
presión intrac.
• Retención Urinaria
•SNC: convulsiones,
delirio, alucinaciones,,
agitación, rigidez,
Norpetidina
•CV: a > dosis 
arritmias ventriculares
RESUMEN DE
AGONISTAS
FUERTES

Fármaco Propoxifeno (derivado de Metadona) Codeína
Acción Analgesia mas menos potente que la
Codeína y requiere el doble de la dosis para
alcanzar equipararla.
Analgesia mucho menos potente que la
morfina pero eficaz por vía oral.
Efecto antitusígeno a dosis que no producen
analgesia
Usos
Clínicos
 Analgesia para el dolor leve o moderado
 Por lo general se prescribe con el
Acetaminofen o Ac acetilsalicílico para
conseguir mayor efecto analgésico
 Antitusigeno.
 Por lo general se prescribe con el
Acetaminofen o Ac acetilsalicílico para
conseguir mayor efecto analgésico
FC Absorción: buena V.O
Metabolismo: hepático
Absorción: byuena V.O
Metabolismo: hepático menor.
10% forma morfina. Efectos analgésicos.
Polimorfismo de las enzimas hepáticas que
transforman la morfina.
RAMs Nauseas, Vómitos, anorexia y estreñimiento. Produce menos euforia que la morfina
Menor riesgo de abuso que la morfina
Rara vez produce dependencia.
Contraind y
precauc
A dosis toxicas  depresión respiratoria,
convulsiones, alucinaciones y confusión,
algunos cardiotoxicidad y edema pulmonar.
Interaccion
es
Alcohol o sedantes  notoria depresión del
SNC  muerte por paro respiratorio y
cardiotoxicidad. Tto: Naloxona
AGONISTAS MODERADOS

Fármaco Pentazocina Butorfalol (Stadol ), Nalbufina (Nubain )
Receptor Agonista Kappa, Antagonista parcial d Mu u Delta
Acción Efecto techo para analgesia y depresión respiratoria
A dosis equianalgésicas igual depresión respiratoria
Efectos cardiovasculares (hipertensión, taquicardia)
Reacciones disfóricas
Usos
Clínicos
Dolor crónico moderado
Dolor con riesgo de dependencia elevado
FC Absorción: Buena vo. Se administra vo, iv o sc
Biodisponibilidad vo (20%),Metabolismo de primer paso. t1/2:2-3 h
Excreción: renal
RAMs Disforia
Taquicardia hipertensión, aumento del consumo de O2.
Acciones propias de los opiaceos: Bloqueadas por naloxona
Farmacodependencia: Tolerancia, Sd de abstinencia.
Potencial de abuso < a la morfina
Puede precipitar síndrome de abstinencia por morfina
Precauc Disforia  limita incremento de dosis
Interaccs Hipertensos, cardiópatas
AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS

Fármaco Buprenorfina
Receptor Agonista parcial Mu
Acción Analgesia morfina ... pero de inicio lento y mayor duración
 Potencia 25 – 30 veces mayor a esta.
Depresión respiratoria no revertida por naloxona.
Menos estreñimiento y efectos vasculares
Usos
Clínicos
Analgesia:
Dolor crónico moderado
Dolor postoperatorio
Mantenimiento de sujetos dependientes
FC Se administra vo, im, iv o sublingual
Biodisponibilidad vo (16%), Unión a PP 96%, tmax:3 h Duración
de la analgesia: 8 h
Metabolismo: hepático
Excreción: biliar (70% activa), renal (Dx. Activa + metabolito N-dealquilado)
RAMs Similares a la morfina  aparición retardada y no revierten con naloxona
(sedación, miosis, contracción vías biliares, nauseas, vómitos, dep respiratoria)
Efectos disfóricos ocasionales
Farmacodependencia: Tolerancia, Sd de abstinencia (Aparición tardía,
Intensidad leve a moderada y No se desencadena por naloxona)
Potencial de abuso < a la morfina
Puede precipitar síndrome de abstinencia por morfina
AGONISTAS PARCIALES

Fármaco Naloxona Naltrexona
Mecanismo
de acción
Desplaza con rapidez todas las moléculas opioides
unidas a los receptores al cabo de 30 segundos.
(Antagonista competitivo)
Afinidad Mu (10veces mayor)> > )  explica porque
revierte rapido la depresion respiratoria pero la analgesia
perdura (Kappa en Med espinal)
Acción  De inicio rápido
 Sobre péptidos endógenos:
 Disminuye tolerancia al dolor (si el umbral es alto)
 Antagoniza: efecto analgésico del placebo
 Analgesia por acupuntura
 Analgesia por estrés
 Corrige hipotensión asociada al shock
Similares con inicio lento y
Duración y potencia Mayor
Usos
Clínicos
 Intoxicación aguda por opioides porque es capaz de
REVERTIR los efectos de sobredosis de opiáceos
como:
Analgesia, depresión respiratoria, sedación, miosis,
coma, hipotensión, prurito, contracción vías biliares,
bradicardia, estreñimiento, retención urinaria
 Tratamiento del usuario compulsivo
 Igual a Naloxona.
 En los programas de
mantenimiento de individuos
dependientes a opioides.
 Puede ser útil para tratar
alcoholismo crónico.
FC Buena absorción vo pero se Administra IV
Metabolismo de primer paso
t1/2: 1 h  Sobredosis
Buena absorción vo  vía enteral
Metabolismo de primer paso
t1/2: 10 h  Adicción
RAMs Puede precipitar Sd de abstinencia en adictos a la
morfina o heroína.
ANTAGONISTAS

Principios para inducir analgesia
• Seleccionar el fármaco adecuado
tipo de dolor
características del fármaco
• Optimizar la vía de administración
Oral
Intramuscular
Intravenosa
Analgesia controlada por el paciente
Epidural o intratecal
• Individualizar la dosis

RECOMENDACIONES EN LA
SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
 Uso concomitante de AINES para añadir efectos
analgésicos y minimizar la dosis de opioides.
 Importante: Tomar en cuenta la FC, potencia y vías de
administración.
 OPIOIDE POTENTE: Útil cuando se requieren dosis
altas, administre un volúmen menor.
 MENOR RIESGO A LA ADICCIÓN: Agonista parcial,
antagonista – agonista.
 PROCEDIMIENTOS DOLOROSOS BREVES: Opioide
de acción corta y rápida.

USO DE OPIODES EN EL
DOLOR POSTOPERATORIO
 VENTAJAS
 Paciente respira con
profundidad, al
mejorar el dolor
 Colabora con la
rehabilitación
respiratoria
 Caminar
 DESVENTAJAS
 Enmascara
complicaciones
 Disminuye la tos
 Disminuye la ventilación
respiratoria
 Disminuye la motilidad
intestinal
 Presencia de retención
urinaria.
-Moderado: Codeina + AINES VO
-Intenso: Opioides EV

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