ALKALOSIS METABOLIK

ALKALOSIS METABOLIK
Alkalosis metabolic (kelebihan HCO3-) adalah suatu gangguan sistem yang dicirikan dengan
adanya peningkatan primer kadar HCO3- plasma, sehingga menyebabkan peningkatan pH
(penurunan {H+}). { HCO3-} ECF lebih besar dari 26mEq/L dan pH lebih besar dari 7,45.
Alkalosis metabolic sering disertai dengan berkurangnya volume ECF dan Hipokalemia.
Kompensasi pernafasan berupa peningkatan PaCO2 melalui hipoventilasi akan tetapi tingkat
Hipoventilasi terbatas karena pernafasan terus berjalan oleh dorongan hipoksia
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Penyebab alkalois metabolik yaitu akibat kekurangan H+ (dan ion klorida) atau berlebihnya
retensi HCO3- . HCL dapat hilang melalui saluran cerna seperti pada muntah dan penyedotan
nasogastrik yang berkepanjangan atau melalui urine akibat pemberian diuretic simpai atau
tiazid. Alkalosis metabolic yang berlarut-larut akibat pemberian bikarbonat oral atau
parenteral jarang dijumpai karena beban bikarbonat diekskresi kedalam urine (kecuali jika
disertai kekurangan klorida).
Patogenesis alkalosis metabolic paling baik dipahami dengan memperhatikan ketiga

tahapannya yaitu : saat timbul,bertahan, dan pemulihan. Alkalosis metabolic disebabkan oleh
hilangnya H+ tubuh yang menyebabkan meningkatnya HCO3- ECF (atau akibat penambahan
HCO3- eksogen). Bertahannya alkalosis metabolik yang terjadi karena kelebihan basa tak
dapat diekskresi. Berbagai faktor (kekurangan Cl- dan K+ , penurunan volume ECF (Na+ dan
air) dan kelebihan aldosteron) dapat menimbulkan keadaan ini. Berhentinya keadaan yang
menyebabkan terjadinya alkalosis metabolic (misalnya muntah) tidak berarti selalu diikuti
dengan pemulihan alkalosis. Terapi yang spesifik jelas dibutuhkan jika kita memahami
faktor-faktor yang mempertahankan alkalosis. Kekurangan klorida juga penting, baik dalam
terjadinya dan bertahannya alkalosis metabolic hipokloremik. Na+ adalah kation utama
dalam ECF, yang diimbangi oleh anion dalam jumlah yang sama, terutama Cl + dan HCO3-.
Selain itu Cl- dan HCO3- memiliki hubungan timbale balik : penurunan Cl- mengakibatkan
peningkatan HCO3- dan peningkatan Cl- mengakibatkan penurunan HCO3-. Tujuan hubungan
ini adalah untuk menyeimbangkan muatan negatif dan positif total demi mempertahankan
muatan listrik yang netral. Dengan demikian jika HCl disekresi dalam lambung maka HCO3-
dalam jumlah molar yang sama akan disekresi ke dalam ECF. Alkalosis metabolic umumnya
diawali dengan muntah atau penyedotan nasogastrik dan mengakibatkan kehilangan cairan
kaya klorida (HCl) dan berkurangnya HCO3- . (KCl, NaHCl dan air juga turur hilang
akibatnya HCO3- serum meningkat, K+ menurun dan volume cairan berkurang.
Respon kompensatorik segera terhadap alkalosis metabolic adalah buffer intrasel. H+ untuk
menyangga kelebihan HCO3- HCF. K+ berpindah masuk keladam sel sebagai penukar H+
selain itu terjadi sedikit peningkatan produksi asam laktat di dalam sel guna memproduksi
lebih banyak H+. Akibatnya timbul paradox (keadaan yang berlawanan) asidosis ICF dan
alkalosis ECF. Peningkatan pH ditangkap oleh kemoreseptor dalam badan karotis yang
membangkitkan refleks menekan ventilasi alveolar. Tetapi kompensasi pernafasan ini
umumnya cukup kecil. Derajat hipoventilasi dan kenaikan PaCO2 dibatasi oleh kebutuhan
akan oksigen dan jarang melebihi 50-55 mmHg. Koreksi akhir oleh ginjal terhadap alkalosis
metabolic adalah dengan eksresi HCO3- yang berlebihan. Alkalosis metabolic yang berlarut-
larut akibat pemberian bikarbonat tidak mudah terjadi, karena ginjal dalam keadaan normal
mempunyai kapasitas yang besar untuk mengeksresi HCO3- . Hasil riset yang dilakukan Galla
dan Lukey (1987) menunjukkan bahwa penurunan Cl- berperan penting dalam menghambat
eksresi HCO3- oleh ginjal. Teori ini berlawanan dengan teori sebelumnya yang menyatakan
bahwa yang berperan penting adalah penurunan volume ECF dan hiperaldosteronisme
sekunder. Menurut penemuan Galla dan Lukey penurunan Cl- merangsang mekanisme
reninangiotensin-aldosteron, meningkatkan eksresi K+ dan H+ ginjal dan meningkatkan
reabsorbsi HCO3- tanpa bergantung pada kadar Na+ .
GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS
Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolic yang spesifik. Adanya gangguan
ini harus dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah,penyedotan
nasogastrik,pengobatan diuretic, atau pasien yang baru sembuh dari gagal napas hiperkapnia.
Selain itu dapat timbul gejala serta tanda hipokalemia dan kekurangan volume cairan seperti
kelemahan dan kejang otot. Alkalemia berat (pH>7,6) dapat menyebabkan terjadinya
disritmia jantung pada orang normal dan terutama pada psien penyakit jantung. Apabila
pasien mengalami hipokalemia terutama jika menjalani digitalisasi,maka dapat dijumpai
adanya kelainan EKG atau disritmia jantung. Kadang-kadang dapat terjadi tetani pada pasien
bila kadar CA++ serum berada di atas rendah dan terjadi alkalosis dengan cepat. CA++ terikat
lebih erat dengan albumin pada pH basa dan penurunan ion Ca++ dapat menyebabkan tetani
atau kejang.
Diagnosis alkalosis metabolic ditegakkan berdasarkan anamnesis dan hasil
pemeriksaan laboratorium yang mendukung pH plasma meningkat diatas 7,45 dan HCO3-
lebih tinggi dari 26 mEq/L. PaCO3 mungkin normal atau sedikit meningkat. Peningkatan
PaCO2 kompensasi diperkirakan sebesar 0,7 mmHg untuk tiap peningkatan HCO3- sebesar 1
mEq. K+ serum biasanya<3,5 mEq/L dan Cl- serum mungkin <98 mEq/L (alkalosis metabolic
hipokloremik hipokalemik). Pengukuran Cl- urine dapat membantu mengetahui sebab dan
cara penanganan. Pada penderita alkalosis metabolic responsif klorida dengan volume ECF
yang berkurang klorida urine <10 mEq/L. pasien dengan Cl- urine >20 mEq/L umumnya
tidak mengalami alkalosis metabolic resisten klorida.
PENANGANAN
Alkalosisi metabolic responsif-klorida yang ringan dapat dapat dikoreksi dengan

mengganti kekurangan ECF dengan larutan salin isotonic parenteral ditambah KCl.
Pemberian Cl- memungkinkan terjadinya peningkatan reabsorbsi Na+ ditubulus proksimal dan
Na+ ditubulus distal akan lebih sedikit. Seiring dengan berkurangnya jumlah Na+ yang
direabsorpsi ditubulus distal maka keadaan alkolisis mulai dipulihkan kerana lebih sedikit H+
yang tersekresi dan lebih sedikit HCO3- yang terbentuk. Selain itu sekresi H+ akan menurun
sewaktu hipokalemia dikoreksi, karena tersedia lebih banyak K+ untuk ditukar dengan Na+.
larutan HCl IV (100 hingga 200 mEg/L dapat diberikan pada alkalosis yang berat dan
mengancam jiwa (pH >7,55) dan memerlukan koreksi segera. Agen-agen pengasam lain yang
kadang diberikan pada alkalosis berat adalah ammonium klorida (NH4Cl) IV atau arginin
HCl.
Alkalosis betabolik resisten-klorida yang disebabkan oleh steroid adrenal berlebihan

pada hiperaldosteronisme atau sindrom Cushing, dikoreksi dengan mengatasi penyakit yang
mendasarinya. Asetazolamid,inhibitor karbonik anhidrase yang meningkatkan ekskresi
HCO3- dapat diberikan pada pasien yang mengalami kelebihan volume cairan (mis, pasien
gagal jantung kongestifyang mendapat pengobatan diuretic). KCl juga bermanfaat untuk
mengobati dan mencegah terjadinya alkalosis dan hipokalemia.

ALKALOSIS METABOLIK

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

ALKALOSIS METABOLIK

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ALKALOSIS METABOLIK

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Patogenesis alkalosis metabolic paling baik dipahami dengan memperhatikan ketiga

GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS

Alkalosisi metabolic responsif-klorida yang ringan dapat dapat dikoreksi dengan

Alkalosis betabolik resisten-klorida yang disebabkan oleh steroid adrenal berlebihan

Anda mungkin juga menyukai