- Visine arterijskog pritiska - Akutnosti javljanja arterijskog pritiska i visine njegovih vrijednosti - Vrste hipertenzije: izolovana sistolna hipertenzija, sekundarna hipertenzija - Pridruženih faktora rizika (dijabetes, hiperlipoproteinemija, pušenje cigareta, gojaznost…). Kod promjena na malim arterijama i arteriolama dominantan uticaj ima arterijska hipertnzija, dok ih može ubrzati dijabetes. Na velikikim arterijama, pored arterijske hipertenzije, svi konvencionalni faktori rizika dovode do ubrzanja procesa ateroskleroze i nastanka ishemijskih komplikacija na ciljnim organima. Hipertenzivne promjene arterija primarno zhvataju male mišićne arterije i arteriole. Ove promjene su generalizovane, ali su najizraženije i najviše izučavane u bubrezima pod nazivom benigna nefro (angio) skleroza (BNS). Na svjetlosnoj mikroskopiji kod BNS uočavaju se sljedeće promjene: -a) suženje lumena interlobarnih i lučnih arterija i arteriola usljed hipertrofije i hijalinizacije njihovih zidova. Hipertrofija medije malih mišićnih arterija i arteriola nastaje zbog uvećanja glatkih mišićnih ćelija, kao i povećanja njihovog broja. Hijalinoza arteriola predstavlja taloženje kompleksne bjelančevinaste materije ispod endotela. U sastav hijalina ulaze bjelančevine plazme, inaktivni oblik komplementa C3, osnovna supstanca veziva. Ovako subendotelijalno nataloženi hijalin dovodi do atrofije glatkih mišićnih ćelija. Kasnije se cijeli zid prožima hijalinom, postaje homogeno zadebljan, uz znatno suženje lumena. -b) elastoza intime arterija iz umjerene proliferacije glatkih mišićnih ćelija u intimi, ali sa obimnim stvaranjem novih koncentrično raspoređenih elastičnih lamina. Kao posljedica opisanih promjena na arteriolama, malim i srednjim mišićnim arterijama u parenhimu bubrega se javljaju sekundarne ishemijske lezije hijalinizacija glomerula, atrofija kanalića i fibroza intersticijuma sa minimalnim zapaljenskim infiltratom. Pored bubrega navedene promjene su izražene na arterijama miokarda, pankreasa, crijeva, dok se kod arterija mozga, pored navedenih promjena za benignu nefrosklerozu, nalazi i fibrinoidna nekroza njihovog zida kao i stvaranje mikroaneurizmi Charcot-Bouchard. Maligna hipertenzija je klinički definisana kao prisustvo naglo nastalog veoma visokog KP povezanog sa ishemičnim oštećernjem organa (retina, bubrezi, srce i mozak).
su:
Patohistološke promjene arterija u malignoj nefrosklerozi
- fibrinoidna nekroza gdje fibrinoidnu nekrotičnu masu čine fibrin i druge bjelančevine plazme, osnovni matriks vezivnog tkiva i nekrotični ostaci ćelija sa posljedičnom insudacijom plazme i krvi u okolno tkivo. - hiperplastična arterioskleroza: se sastoji od jako izražene proliferacije glatkih mišićnih ćelija, umnožavanja elastičnih i retikulinskih vlakana kao i osnovnog matriksa vezivnog tkiva. Ćelije i vlakna se raspoređuju koncentrično u intimi sa stvaranjem ,,lukovičastih formacija” sa posljedičnim jako izraženim suženjem lumena, skoro do potpune okluzije.
Nefroangioskleroza Theodor Fahr je 1919. godine predložio naziv nefroskleroza za hroničnu bolest bubrega koja nastaje kao posljedica dugotrajne
27