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- 3. EXSUDAÇÃO LEUCOCITÁRIA • Na maioria dos tipos de inflamação aguda, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório durante as primeiras 6 a 24 horas As razões para isso são: • os neutrófilos são mais numerosos no sangue; • resposta mais rápida aos quimiotáticos; • ligam-se mais firmemente às moléculas de adesão; • possuem uma sobrevida curta e sofrem apoptose.
- 4. EXSUDAÇÃO LEUCOCITÁRIA EXCEÇÕES • As reações à infecção a Pseudomonas possuem um quadro de predomínio de neutrófilos por 2 a 4 dias. Já nas infecções virais, os linfócitos podem ser as primeiras células a chegar ao local da infecção e nas reações de hipersensibilidade tipo I, os eosinófilos podem ser as células predominantes.
- 5. ATIVAÇÃO LEUCOCITÁRIA Ativação leucocitária - respostas funcionais 1. Produção de metabólitos do ácido aracdônico a partir de fosfolipídios, resultante da ativação da fosfolipase A2; 2. Desgranulação e secreção de enzimas lisossomais e ativação da fogueira oxidativa; 3. Modulação das moléculas de adesão leucocitária.
- 6. Metabólitos do ac. aracdônico Produtos da cicloxigenase – funções • Tromboxane A2 (TXA2): vasoconstrição, promove a agregação plaquetária; • Prostaglandina I2 (PGI2): vasodilatador, inibe a agregação plaquetária; • PGE e PGF: vasodilatação, edema, dor e febre.
- 7. Metabólitos do ac. aracdônico Produtos da lipoxigenase – funções • Leucotrienos C, D e E: aumentam a permeabilidade vascular; estimulam a contração muscular lisa; • Leucotrieno B4 (LTB4): quimiotático
- 8. FAGOCITOSE - ETAPAS a. Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida; b. Captura; c. Morte ou degradação.
- 9. Defeitos na função leucocitária • 1- Defeitos na adesão leucocitária as deficiência genéticas nas moléculas de adesão dos leucócitos (LAD tipo 1 e 2) são caracterizadas por infecções bacterianas recorrentes e deficiência na cicatrização de feridas;
- 10. Defeitos na função leucocitária • Defeitos na função do fagolisossomo síndrome de Chédiak-Higashi caracteriza-se por neutropenia, desgranulação defeituosa e atividade microbicida mais demorada. Os neutrófilos apresentam grânulos gigantes.
- 11. Defeitos na função leucocitária • Defeitos na atividade microbicida Grupo de desordens congênitas com deficiências na destruição bacteriana, chamadas de doenças granulomatosas crônicas. A principal manifestação dessas doenças é infecção bacteriana recorrente.
- 12. Defeitos na função leucocitária • Supressão da medula óssea Exemplos: tratamento de tumores cancerosos (radio e quimioterapia), quando o espaço da medula está comprometido por metástases ósseas ou mielodisplasia,entre outras entidades clínicas.
- 13. Resultados da inflamação aguda • Resolução completa • Cicatrização pela substituição do tecido conjuntivo (fibrose) • Cronificação da inflamação
- 14. Padrões morfológicos da inflamação aguda • Inflamação serosa • Inflamação fibrinosa • Inflamação supurativa ou purulenta • Úlceras
- 19. Sistema Da Coagulação Função • A ativação do fator XII da cascata da coagulação, também conhecido como fator de Hageman. • Quando o fator de Hageman é ativado, iniciase três sistemas envolvidos no processo inflamatório, que são:
- 20. Sistema das cininas Função Produção de bradicinina, que provoca o aumento da permeabilidade vascular, dilatação arteriolar, contração do músculo liso dos brônquios e dor quando injetada na pele.
- 21. Sistema fibrinolítico Função Limitar o processo de coagulação, por meio da clivagem da fibrina (fibrinólise). O processo ocorre pela geração da plasmina a partir do plasminogênio.
- 22. Sistema do complemento • • • • Funções aumentam a permeabilidade vascular (C3a, C5a) quimiotaxia dos leucócitos (C5a) Opsonização (C3b) complexo de ataque à membrana (C5b-9)
- 26. Efeitos sistêmicos da inflamação • • • • • Febre Dor Leucocitose (eosinofilia, linfocitose) Perda do apetite Sonolência
- 27. principais mediadores sistêmicos. IL-1 TNF IL-6 Febre ++ ++ + Sonolência ++ ++ _ Anorexia ++ ++ _ Mialgia ++ ++ _ Reabsorção óssea ++ ++ + Leucocitose ++ _ ++ + + ++ P F aguda
- 28. AÇÃO DOS ANTIPIRÉTICOS: • corticóide (inibindo síntese de mediadores) • dipirona, aspirina (AINE- anti-inflamatório não esteróide) inibe COX1. • corticóide, acetaminofeno, AINE, dipirona inibe COX2 no SNC • morfina, clorpromazina - ação no hipotálamo.