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Fisiopatologia das doenças de Esôfago - O esôfago se desenvolve da porção cranial do Intestino anterior e é reconhecível por volta da 3ª Semana de gestação.Ele é um tubo muscular oco,altamente distensível, que se estende da epiglote,na faringe,até a junção gastresofágica.As doenças adquiridas no esôfago vão desde cânceres altamente letais até azias persistentes do refluxo gastroesofagico que podem ser crônicas e incapacitantes ou apenas um íncomodo ocasional. Irrigação e drenagem do esôfago - as veias da parte cervical drenam para as veias tireóideas inferiores - A parte torácica é drenada por veias que seguem para s sistemas venosos ázigos e hemiázigos bem como para as veias intercostais e brônquicas - Os vasos da parte abdominal se abrem nas veias gástricas esquerdas e curtas. - As artérias que suprem o esôfago são genericamente chamadas de artérias esofágicas. - Aquelas suprindo a parte cervical se originam da artéria tireóidea inferior,um ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia. - A aorta torácica envia artérias esofágicas através da parte torácica. - A parte abdominal é suprida pelas artérias ramos da artéria gástrica esquerda,que é um ramo do tronco celíaco. Obstrução esofágica - O esôfago é essencialmente um tubo que transporta alimentos sólidos e fluídos ingeridos para o estomago. Isto pode ser impedido através de obstruções estruturais (mecânicas) ou funcionais. As obstruções funcionais resultam da interrupção das ondas coordenadas das contrações peristálticas que ocorrem após a deglutição. A manometria esofágica permite a separação da dismotilidade esofágica em três formas principais, chamadas de esôfago em quebra-nozes, espasmo esofagiano difuso e esfíncter esofágico inferior hipertenso. - O esôfago em quebra-noses descreve pacientes com contrações de alta amplitude do esôfago distal que são devido a perda de coordenação normal das contrações do músculo liso das camadas circular interna e longitudinal externa. - O espasmo esofágico difuso é caracterizado por contrações simultâneas e repetitivas do músculo esofágico distal. - A disfunção do esfíncter esofágico inferior, da mesma forma que a alta pressão de repouso ou relaxamento incompleto, está presente em muitos pacientes com esôfago em quebra-nozes ou espasmo esofagiano difuso. Na falta de padrões alterados da contração esofágica, essas anormalidades do esfíncter são chamadas de esfíncter esofágico inferior hipertenso. Ao contrário da obstrução funcional, a obstrução mecânica, que pode ser causada por estenose ou câncer, apresenta-se como uma disfagia progressiva que começa com a dificuldade de engolir alimentos sólidos. Com a progressão da doença, a ingestão de líquidos também é afetada. Como a obstrução se desenvolve de forma lenta, os pacientes podem modificar subconscientemente sua dieta, privilegiando alimentos moles e líquidos, sem perceber sua condição até que a obstrução esteja completa. A estenose esofágica benigna, ou estreitamento da luz, geralmente é causada pelo espessamento fibroso da submucosa e está associada à atrofia da muscular própria, assim como a danos epiteliais secundários. Embora ocasionalmente congênita, a estenose é, muitas vezes, decorrente de inflamação e cicatrização, que podem ser causadas por refluxo gastroesofágico crônico, irradiação ou lesões cáusticas. No geral, pacientes com obstrução funcional ou estenose benigna mantêm seu apetite e peso, esquanto que estenoses malignas estão constantemente associadas a perda de peso. Acalásia - Disturbio idiopático ou decorrente da doença de chagas que acomete a parte muscular do esôfago, a parte inervada pelo plexo de auerbach e Meisner. - disfagia de condução que é a dor ao engolir o alimento durante o esôfago, o alimento Entala no esôfago,geralmente apresenta quadros de regurgitação associados - Perda ponderal : perda de peso mas não se compara ao câncer. - Diagnostico por esofagomanometria - falha de relaxamento do esfíncter esofágico inferior,hipertonia do esfíncter ou contrações anormais do mesmo. - Estreitamento em chama de vela ou bico de pássaro. - classificação de Mascarenhas O tônus aumentado do esfíncter esofágico inferior (EEI), como resultado do relaxamento prejudicado do músculo liso, é uma causa importante da obstrução esofágica. Normalmente, a liberação de óxido nítrico e polipeptídios intestinais vasoativos dos neurônios inibitórios, juntamente com a interrupção da sinalização colinérgica normal, permite que o EEI relaxe durante a deglutição. A acalásia é caracterizada pela tríade de relaxamento incompleto do EEI, tônus aumentado do EEI e aperistalse do esôfago. Os sintomas incluem disfagia para sólidos e líquidos, dificuldade para eructar e dor torácica. Apesar de haver alguns riscos elevados para câncer esofágico, eles não são considerados grandes o suficiente para sugerir uma endoscopia para vigilância. A acalásia primária é o resultado da degeneração dos neurônios inibidores esofágicos distais, ou seja, da célula ganglionar. Isso acarreta aumento do tônus, falta de capacidade de relaxamento do esfíncter esofágico inferior e aperistalse esofágica. Alterações degenerativas no nervo vago extraesofágico ou núcleo motor dorsal do vago também podem ocorrer. A causa é desconhecida; casos familiares raros têm sido descritos. Acalasia secundária - A acalásia secundária pode surgir na doença de Chagas, na qual a infecção por Trypanosoma cruzi causa a destruição do plexo mioentérico, falha no peristaltismo e dilatação esofágica. Plexos duodenais, colônicos e uretéricos também podem ser afetados na doença de Chagas. Doenças do tipo acalásia podem ser causadas por neuropatia autonômica diabética; distúrbios infiltrativos como tumor maligno, amiloidose ou sarcoidose; lesões dos núcleos motores dorsais, especialmente poliomielite ou ablação cirúrgica; em associação com a síndrome de Down; ou como parte da síndrome de Allgrove (do triplo A), um distúrbio recessivo autossômico caracterizado por acalasia, ausência de lágrima e insuficiência adrenal resistente a hormônios adrenocorticotróficos. Esofagite Lacerações - A esofagite é a inflamação crônica ou aguda da mucosa esofágica que tem com uma das causas as lacerações. As lacerações longitudinais da mucosa, próximas à junção gastroesofágica, são denominadas lacerações de Mallory-Weiss e estão mais frequentemente associadas a ânsias e vômitos graves, secundários à intoxicação aguda por álcool. Normalmente, o relaxamento reflexo da musculatura gastroesofágica precede a onda contrátil antiperistáltica associada ao vômito. Especula-se que esse relaxamento fracasse durante o vômito prolongado, fazendo com que conteúdos do refluxo gástrico forcem a abertura gástrica e levem a parede esofágica a se distender e se romper. Esofagite química e Infecciosa - O epitélio escamoso estratificado da mucosa do esôfago pode ser lesada por uma variedade de irritantes, incluindo álcool, ácidos e álcalis corrosivos, fluidos excessivamente quentes e fumo intensivo. Os sintomas variam de uma dor autolimitada, especialmente ao engolir, ou seja, odinofagia, até a hemorragia, estenose ou perfuração, em casos graves. - Em crianças, a lesão química esofágica geralmente é secundária a uma ingestão acidental de produtos de limpeza; danos graves podem ocorrer após tentativa de suicídio em adultos. Lesões químicas menos graves na mucosa esofágica também podem ocorrer quando pílulas medicinais se alojam e dissolvem no esôfago em vez de chegarem até o estômago intactas, uma condição chamada de esofagite induzida por pílula. A lesão esofágica iatrogênica pode ser causada por quimioterapia citotóxica, terapia radioativa ou doençado enxerto-versus- hospedeiro. O esôfago também pode estar envolvido em doenças descamativas da pele, como penfigoide bolhoso, epidermólise bolhosa e, raramente, a doença de Crohn. Infecções esofágicas em indivíduos que outrora eram saudáveis são raras, e ocorrem mais frequentemente devido ao vírus do herpes simples. Infecções em pacientes debilitados ou imunossuprimidos, devido a doenças ou terapia, são mais comuns e podem ocorrer devido ao vírus do herpes simples, citomegalovírus (CMV) ou organismos fúngicos. Dentre os fungos, a candidíase é a mais comum, embora a mucormicose e a aspergilose também sejam observadas. Morfologia( Esofagites químicas e Infecciosas) - A morfologia das esofagites químicas e infecciosas varia conforme a etiologia. Infiltrados densos de neutrófilos estão presentes na maioria dos casos, mas podem estar ausentes nas lesões induzidas por químicos (lixívia, ácidos ou detergentes), o que pode resultar em necrose total da parede esofágica. A esofagite induzida por pílula ocorre frequentemente no local dos estrangulamentos que impedem a passagem dos conteúdos luminais. Quando presente, a ulceração é acompanhada pela necrose superficial com tecido de granulação e fibrose eventual. Esofagite de Refluxo - O epitélio pavimentoso estratificado do esôfago é resistente à abrasão dos alimentos, O epitélio pavimentoso estratificado do esôfago é resistente à abrasão dos alimentos, mas é sensível ao ácido. As glândulas submucosas, as quais são mais abundantes no esôfago proximal e distal, contribuem para a proteção da mucosa por meio da secreção de mucina e bicarbonato. Ainda mais importante, o tônus do esfíncter esofágico inferior previne o refluxo de conteúdos gástricos acídicos, os quais estão sob pressão positiva e que, de outro modo, entrariam no esôfago. O refluxo de conteúdos gástricos no esôfago inferior é a causa mais frequente de esofagite e o diagnóstico GI mais comum em pacientes de ambulatório nos Estados Unidos. A condição clínica associada é chamada de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Doença do Refluxo gastresofágico (DRGE) - O refluxo de conteúdo gastrico para o esôfago é um evento fisiológico que ocorre em indivíduos sadios,principalmente no período pós- prandial. Mas quando isso passa a causar sintomas,com ou sem lesão passa a ser denominado DRGE. PATOGENESE: - Alterações anatômicas e funcionais na junção esôfago - gástrica (barreira antirrefluxo) - depuração (clearence esofágica) - Resistência epitelial da mucosa - Acomodação e motilidade gástrica - Percepção ou na sensibilidade aos sintomas - A causa mais comum de refluxo gastroesofágico é o relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior. Assume-se de que ele é mediado por vias vagais e que pode ser desencadeado pela distensão gástrica, por gás ou alimentos, estimulação faríngea moderada que não induz a deglutição, e estresse. O refluxo gastroesofágico também pode ocorrer após relaxamento do esfíncter esofágico inferior induzido pela deglutição ou devido à abertura forçada do esfíncter esofágico inferior relativamente hipotensivo, a partir de um aumento repentino na pressão intra-abdominal, como quando o paciente tosse, faz esforços ou o movimento de curvar-se. Outras condições que diminuem o tônus do esfíncter esofágico inferior ou aumentam a pressão abdominal e contribuem para a DRGE incluem o uso de álcool e tabaco, obesidade, depressivos do sistema nervoso central, gravidez, hérnia do hiato (ver adiante), atraso no esvaziamento gástrico e volume gástrico aumentado. Em muitos casos, nenhuma causa definitiva é identificada. O refluxo dos sucos gástricos é central para o desenvolvimento de lesão na mucosa na DRGE. Nos casos graves, o refluxo de bile do duodeno pode exacerbar a lesão. ASPECTOS CLÍNICOS: - Mais comum em indivíduos acima dos 40 anos de Idade - Azia,disfagia e regurgitação de conteúdos gástricos com sabor ácido - A DRGE cronicaé pontuada por ataques de dor torácica aguda que podem ser confundidos com doenças cardíacas - Nem toda esofagite é DRGE, as vezes a esofagite e momentânea e não indica problema no esfíncter esofágico inferior Esofagite Eosinofilica - A incidência da esofagite eosinofílica está aumentando significativamente. Os sintomas incluem impactação dos alimentos e disfagia em adultos e intolerância à alimentação ou sintomas semelhantes à DRGE em crianças. A característica histológica cardinal é o grande número de eosinófilos intraepiteliais, em particular superficialmente. Sua abundância pode ajudar a diferenciar a esofagite eosinofílica da DRGE, da doença de Crohn e de outras causas de esofagite. Além disso, diferentemente de pacientes com DRGE, o refluxo ácido não é proeminente e altas doses de inibidores de bomba de próton geralmente não trazem alívio. A maioria dos indivíduos com esofagite eosinofílica é atópica e muitos têm dermatite atópica, rinite alérgica, asma ou eosinofilia periférica moderada. Os tratamentos incluem restrições na dieta para evitar a exposição a alérgenos dos alimentos, tais como produtos do leite de vaca e da soja, e corticosteroides tópicos ou sistêmicos Esôfago de Barret - O esôfago de barret é uma complicação da DRGE crônica,caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica. - Tem como etiologia sempre a DRGE - A metaplasia ocorre de epitelio escamoso normal do esôfago para epitelio colunar do tipo intestinal,com células caliciformes. -A incidência do esôfago de Barrett está aumentando, e estima-se que ocorra em cerca de 10% dos indivíduos com DRGE sintomática. O esôfago de Barrett é mais comum em homens brancos e se apresenta tipicamente entre 40 e 60 anos de idade. A maior preocupação no esôfago de Barrett é que ele confere um grande risco de adenocarcinoma esofágico. O sequenciamento genômico das biópsias envolvidas pelo esôfago de Barrett tem revelado a presença de mutações compartilhadas com o adenocarcinoma esofágico, mantendo a ideia de que o esôfago de Barrett é uma lesão precursora do câncer. - Mutações potencialmente oncogênicas são mais numerosas quando biópsias demonstram displasia, que é detectada em 0,2% a 2% das pessoas que possuem esôfago de Barrett, todos os anos. A presença de displasia, uma alteração pré-invasiva, está associada a sintomas prolongados, comprimento alongado do segmento, idade avançada do paciente e pessoas caucasianas. Embora a vasta maioria dos adenocarcinomas esofágicos esteja associada ao esôfago de Barrett, é importante lembrar que a maioria dos indivíduos com esôfago de Barrett não desenvolve tumores esofágicos. MORFOLOGIA - O esôfago de barret pode ser reconhecido como uma ou várias línguas ou placas vermelhas de mucosa aveludada,se estendendo para cima, a partir da junção gastroesofagica.Essa mucosa metaplasica se alterna com uma mucosa escamosa(esofágica) lisa,pálida, e se conecta com uma mucosa colunar (gástrica) marrom-clara distalmente. Os endoscópios de alta resolução têm aumentado a sensibilidade da detecção do esôfago de Barrett. Isso levou a uma subclassificação do esôfago de Barrett como segmento longo, o qual envolve 3 cm ou mais, ou como segmento curto, no qual menos de 3 cm estão envolvidos. Dados disponíveis sugerem que o risco de displasia está correlacionado com o comprimento do esôfago afetado. - Aparencia Histológica da junção gastroesofagica no esôfago de barret. Note a transição entre a mucosa escamosa esofágica normal(esquerda) e a metaplasia de barret( a direita) com células caliciformes metaplasicas abundantes ( a direita) - O diagnóstico do esôfago de Barrett requer evidência endoscópica da mucosa colunar metaplásica acima da junção gastroesofágica. Microscopicamente,a metaplasia do tipo intestinal é vista como uma substituição do epitélio esofágico escamoso, com células caliciformes. Estas são diagnósticas do esôfago de Barrett e possuem distintos vacúolos de muco, com coloração azul-clara devido à hematoxilina e eosina, e apresentam o formato de um cálice de vinho no citoplasma restante. DISPLASIA: - Quando a displasia que é quando as células perdem de vez as características do tecido de origem, ela é classificada como de baixo grau ou de alto grau. Mitoses atípicas, hipercromasia nuclear, cromatina agrupada irregularmente, razão núcleo-citoplasma aumentada e a não maturação das células epiteliais ao longo de sua migração para a superfície esofágica estão presentes em ambos os graus de displasia.A arquitetura glandular é frequentemente anormal e é caracterizada por brotamento,formas irregulares e aglomeração de células. A DISPLASIA DE ALTO GRAU exibe alterações mais graves na citologia e na arquitetura.Com a progressão,as células epiteliais podeminvadir a lamina própria,uma característica que define o carcinoma intra mucoso. ASPECTOS CLÍNICOS - O esôfago de barret só pode ser identificado por meio de endoscopia e biópsia,as quais são geralmente realizadas pelos sintomas da DRGE. Uma vez diagnosticado, o melhor caminho de tratamento é um assunto em debate. Muitos apoiam a endoscopia periódica com biópsia, para o monitoramento da displasia. No entanto, estudos randomizados falharam em demonstrar que o monitoramento melhora a taxa de sobrevida do paciente. Além disso, incertezas em relação ao potencial da displasia, especialmente a de baixo grau, para regredir espontaneamente e informações limitadas sobre o risco de progressão complicam as decisões clínicas. Para carcinoma intramucoso ou invasivo, é necessário realizar uma intervenção terapêutica. As opções de tratamento incluem ressecção cirúrgica, ou esofagectomia, assim como novas modalidades, tais como terapia fotodinâmica, ablação por laser e mucosectomia endoscópica. A displasia multifocal de alto grau, que carrega um risco significativo de progressão de carcinoma intramucoso para invasivo, é tratada como carcinoma intramucoso. Muitos médicos acompanham displasias de baixo grau ou um simples foco de displasia de alto grau com endoscopia e biópsia a intervalos frequentes. No entanto, o tratamento da displasia esofágica está evoluindo, e espera-se que um melhor entendimento molecular da progressão neoplásica possa permitir o desenvolvimento de abordagens quimiopreventivas que reduzam a incidência do adenocarcinoma esofágico. - O barret pode evoluir para estenose de esôfago e/ou ulcera esofágica caso não evolua para adenocarcinoma -Inflamação esofágica evolui para inflamação crônica,metaplasia esofágica(barret),displasia e por fim evolui para adenocarcinoma Tumores Esofágicos - A vasta maioria dos cânceres esofágicos distribui-se em dois tipos: O adenocarcinoma e o carcinoma de células escamosas (CEC).Tumores benignos do esôfago geralmente são mesenquimais e surgem dentro da parede do esôfago,sendo que os leiomiomas são os mais comuns.Fibromas,lipomas,hemangiomas,neurofi bromas e linfagiomas também ocorrem. Adenocarcinoma - A maioria dos adenocarcinomas esofágicos surge do esôfago de barret.Dessa forma,o aumento das taxas de adenocarcinoma esofágico pode ter como motivo parcial o aumento da incidência do refluxo gastroesofagico relacionado à obesidade e ao esôfago de barret. Fatores de risco adicionais incluem tabagismo e exposição à radiação. Por outro lado, o risco é reduzido em dietas ricas em frutas frescas e vegetais. Alguns sorótipos de Helicobacter pylori estão associados à diminuição do risco de adenocarcinoma esofágico, pois eles causam atrofia gástrica, a qual, por sua vez, resulta na redução da secreção ácida e refluxo, e uma incidência reduzida do esôfago de Barrett. Portanto, as taxas reduzidas de infecção por Helicobacter pylori também podem ser um fator na incidência do aumento do adenocarcinoma esofágico. Patogênia - Estudos moleculares sugeriram que a progressão do esôfago de barret para o adenocarcinoma ocorre durante um longo período com aquisição gradual de alterações genéticas e epigenéticas. Esse modelo é justificado pela observação de que clones epiteliais identificados na metaplasia de Barrett não displásica persistem e acumulam mutações durante a progressão para a displasia e para carcinoma invasivo. Anormalidades cromossômicas, mutação do TP53 e a regulação negativa do inibidor de cinase dependente da ciclina CDKN2A, também conhecido como p16/INK4a, são detectadas nos estágios inicias. No caso do CDKN2A, tanto a perda alélica quanto o silenciamento epigenético induzido por hipermetilação têm sido descritos. Em fases mais avançadas, durante a progressão, há uma amplificação dos genes EGFR, ERBB2, MET, ciclina D1 e ciclina E. - Adenocarcinoma é mais comum no esôfago distal com transformação anormal glandular. - Adenocarcinoma na maioria das vezes vem da evolução do esôfago de barret. Morfologia -O adenocarcinoma esofágico geralmente ocorre no terço distal do esôfago e pode invadir a cárdia. - Inicialmente surgindo como placas planas ou elevadas, na mucosa anteriormente intacta, grandes massas de 5 cm ou mais de diâmetro podem se desenvolver. Alternativamente, os tumores podem se infiltrar difusamente ou ulcerar e invadir profundamente. - Microscopicamente,o esôfago de barret frequentemente aparece adjacente ao tumor.Os tumores produzem mucina e formam glândulas,geralmente com semelhança ao tipo de epitélio intestinal - Glandulas encostadas umas nas outras back to back) Aspectos clínicos - Embora os adenocarcinomas esofágicos sejam ocasionalmente descobertos na avaliação da DRGE, ou na vigilância do esôfago de Barrett, eles se apresentam mais comumente com dor ou dificuldade de deglutição, perda de peso progressiva, hematêmese, dor torácica ou vômitos. Quando os sintomas aparecem, o tumor geralmente já disseminou-se para os vasos linfáticos submucosos. Como o diagnóstico é feito em um estádio avançado, a sobrevida acima de 5 anos é inferior a 25%. Em contraste, a sobrevida em 5 anos se aproxima dos 80% nos poucos pacientes com adenocarcinoma limitado à mucosa ou submucosa. Carcinoma de células escamosas ( CEC ) - Associado ao tabaco e não ao barret - Processo patológico básico : Neoplasia - Processo patologico espeficifico : Maligno - Produz metástase com muito mais facilidade em relação ao adenocarcinoma - Esôfago proximal - Fatores de risco incluem uso de álcool e tabaco, pobreza, lesões esofágicas cáusticas, acalásia, tilose, síndrome de Plummer-Vinson, dietas deficientes em frutas e vegetais e o consumo frequente de bebidas muito quentes. Radiação prévia do mediastino também predispõe os indivíduos ao carcinoma esofágico, o qual, na maioria dos casos, ocorre de 5 a 10 anos, ou mais, após a exposição. O carcinoma de células escamosas esofágicas é quase oito vezes mais comum em afro-americanos do que em caucasianos, uma marcante disparidade de risco que reflete as diferenças nas taxas de uso de álcool e tabaco, bem como de outros fatores mal compreendidos. Patogenia - Está relacionada ao uso de álcool e tabaco, os quais aumentam o risco de modo sinérgico. No entanto, o carcinoma de células escamosas do esôfago também é comum em algumas regiões onde o uso de álcool e tabaco é incomum. Portanto, deficiências nutricionais, assim como hidrocarbonetos policíclicos, nitrosaminas e outros compostos mutagênicos, tais como aqueles encontrados em alimentos contaminados por fungos, também devem ser consideradas. Infecção pelo papilomavírus humano (HPV) também pode estar implicada no carcinoma decélulas escamosas do esôfago nas áreas de maior risco, mas não em áreas de menor risco. A patogenia molecular do carcinoma de células escamosas esofágicas continua incompletamente definida, mas anormalidades recorrentes incluem a amplificação do gene do fator de transcrição SOX2 (o qual se acredita estar envolvido na autorrenovação e sobrevivência das célula- tronco); a superexpressão da ciclina D1 reguladora do ciclo celular; e mutações de perda de função nos genes supressores de tumor TP53, caderina-E e NOTCH1. - Neoplasia maligna que apresenta diferenciação epidermoide - Local: proximal do esôfago causando disfagia e dificuldade para deglutir - Lesão precursora: displasia epitelial do epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado. - Originam-se de pequenos pólipos,epitélio desnudo e placas. - Alta agressividade com grande disseminação linfática ( mesmo que em Fase precoce) - sobrevida em até 5 anos é menor que 10% Morfologia - Em contraste ao adenocarcinoma, metade dos carcinomas de células escamosas ocorre no terço médio do esôfago. - O carcinoma de células escamosas se inicia como uma lesão in situ chamada de displasia escamosa (esta lesão é conhecida como uma neoplasia intraepitelial ou carcinoma in situ em outras regiões). Lesões iniciais aparecem como espessamentos pequenos, acinzentados, semelhantes a placas. Ao longo dos anos, elas se tornam massas tumorais polipoides ou exofíticas e se projetam para dentro da luz, obstruindo-a.A maioria são moderadamente e bem diferenciados - Presença de pérolas córneas - Os outros tumores ou são lesões ulceradas ou difusamente infiltrativas, que se espalham dentro da parede esofágica e causam espessamento, enrijecimento e estreitamento da luz. Eles podem invadir as estruturas circundantes, incluindo a árvore respiratória, causando pneumonia, a aorta, causando exsanguinação catastrófica, ou o mediastino e o pericárdio. -A maioria dos carcinomas de células escamosas varia de moderadamente diferenciado até bem diferenciado - Variantes histológicas menos comuns incluem o carcinoma de células escamosas verrucoso, o carcinoma de célula fusiforme e o carcinoma de células escamosas basaloides. Independentemente da histologia, os tumores sintomáticos são geralmente muito grandes no momento do diagnóstico e já invadiram a parede esofágica. A rica rede linfática promove a disseminação circunferencial e longitudinal, e nódulos intramurais tumorais podem estar presentes a vários centímetros de distância da massa principal. Os locais de metástases nos linfonodos variam conforme a localização do tumor: cânceres no terço superior do esôfago acometem os linfonodos cervicais; aqueles no terço médio acometem os linfonodos mediastínicos, paratraqueais e traqueobronquiais; e aqueles no terço inferior comprometem os linfonodos gástricos e celíacos. Aspectos clínicos - O início do carcinoma de células escamosas esofágicas é insidioso e apresenta-se mais comumente com disfagia, odinofagia (dor à deglutição) ou obstrução. Os pacientes se adaptam subconscientemente à obstrução, que aumenta progressivamente, alterando suas dietas de alimentos sólidos para líquidos. Perda de peso proeminente e debilitação resultam tanto da alimentação prejudicada quanto dos efeitos do próprio tumor. Hemorragia e sepse podem acompanhar a ulceração do tumor e sintomas de deficiência de ferro são frequentemente presentes. Ocasionalmente, os primeiros sintomas são causados por aspiração da comida via fístula traqueoesofágica. A prevalência aumentada do mapeamento endoscópico levou à detecção mais rápida do carcinoma de células escamosas esofágicas. Isso é crítico, porque as taxas de sobrevida em 5 anos são de 75% em indivíduos com carcinoma de células escamosas esofágicas superficial, mas muito mais baixas em pacientes com tumores mais avançados. As metástases nos linfonodos, que são comuns, estão associadas com um prognóstico desfavorável. Conceitos chave - Anormalidades da motilidade esofágica incluem esôfago em quebra-nozes e espasmo esofágico difuso. - A acalásia, caracterizada pelo relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior (EEI), aumento do tônus do EEI e aperistalse, é uma forma comum de obstrução esofágica funcional. Ela pode ser primária ou secundária, sendo que a última forma ocorre com mais frequência devido à infecção por Trypanosoma cruzi. - As lacerações mucosas de Mallory-Weiss na junção gastroesofágica desenvolvem-se como resultado de ânsias ou vômito grave. - A esofagite pode resultar de lesões químicas ou infecciosas na mucosa. A infecção é mais comum em indivíduos com imunidade comprometida. - A principal causa de esofagite é a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). - A esofagite eosinofílica está fortemente associada à alergia a alimentos, rinite alérgica, asma ou eosinofilia periférica moderada. Ela é uma causa comum de sintomas parecidos com DRGE em crianças que vivem em países desenvolvidos. - Varizes gastroesofágicas são uma consequência da hipertensão portal e estão presentes em quase metade dos pacientes com cirrose. - O esôfago de Barrett se desenvolve em pacientes com DRGE crônica e representa a metaplasia colunar da mucosa escamosa esofágica. - O esôfago de Barrett é um fator de risco para o desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico. - O carcinoma de células escamosas esofágicas está associado ao uso de álcool e tabaco, pobreza, lesões esofágicas cáusticas, acalásia, tilose e síndrome de Plummer-Vinson.
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