bolesti Å¾lijezda sa unutraÅ¡njim luÄenjem, ishrane i metabolizma

BOLESTI ŽLIJEZDA SA 

UNUTRAŠNJIM LUČENJEM, 

ISHRANE I METABOLIZMA 

• Diabetes mellitus 

• Hipertireoza i hipotireoza 

• Hiperlipoproteinemije

Bolesti žlijezda sa unutrašnjim lučenjem, 

ishrane i metabolizma 

DIABETES MELLITUS

Sadržaj 

Definicija ................................................................................................................................................. 5 

Epidemiologija ...................................................................................................................................... 5 

Klasifikacija dijabetesa, etiologija i patogeneza ................................................................. 6 

Dijagnoza dijabetesa.......................................................................................................................... 9 

Klinička slika ........................................................................................................................................ 10 

Pretrage ................................................................................................................................................... 11 

Komplikacije dijabetesa................................................................................................................... 13 

Hronične komplikacije dijabetesa ............................................................................................. 15 

Mikrovaskularne komplikacije.................................................................................................... 16 

Makrovaskularne komplikacije................................................................................................... 21 

Liječenje ................................................................................................................................................... 27 

Terapija dijabetesa tipa 1................................................................................................................. 29 

Terapija dijabetesa tip 2................................................................................................................... 33 

Edukcija u dijabetesu ........................................................................................................................ 42 

Samokontrola u dijabetesu ............................................................................................................ 43 

Interakcije lijekova............................................................................................................................. 45 

Dijabetes i trudnoća........................................................................................................................... 46 

Indikacije za upućivanje specijalisti ......................................................................................... 49 

Prevencija................................................................................................................................................ 50 

Preporuke za pacijenta..................................................................................................................... 52 

Djeca i mladi sa dijabetesom......................................................................................................... 53 

Dijabetes melitus tip 2 kod djece i adolescenata ................................................................ 58 

Edukacija djece i roditelja / Djeca i mladi sa dijabetesom ............................................ 60 

Fizička aktivnost................................................................................................................................. 61 

Literatura................................................................................................................................................. 63 

DIABETES MELLITUS 

3

4 KLINIČKI VODIČ

Diabetes mellitus 

E10 Diabetes mellitus tip 1 Šećerna bolest tip 1 

E11 Diabetes mellitus tip 2 Šećerna bolest tip 2 

E13 Drugi specifični oblici dijabetesa 

O24.4 Gestacijski dijabetes 

CILJ Vodiča kliničke prakse za dijabetes melitus (u daljem tekstu: Vodič) 

je da doprinese poboljšanju zdravstvene zaštite pacijenata u Republici 

Srpskoj, a na osnovu primjene savremenih stavova u dijagnostici i terapiji 

ove bolesti. Implementacijom ovog Vodiča omogućiće se stvaranje takvog 

sistema zdravstvene zaštite u kome će pacijenti biti liječeni na jednak i 

za sada najbolje dokazani način, a putem standardizacije dijagnostičkoterapijskih 

procedura. 

U Vodiču se prezentuju preporuke za dijagnostiku i liječenje dijabetes 

melitusa, temeljene na osnovu najboljih raspoloživih dokaza sa namjerom 

da pomognu ljekaru porodične medicine da primijeni najbolju moguću 

strategiju liječenja za pojedinog pacijenta, uzimajući u obzir ne samo uticaj 

na ishod, već i risk-benefit odnos određene dijagnostičke i terapijske 

procedure. 

Cilj Vodiča je takođe predstavljanje novih dokaza, kako bi se uticalo na 

poboljšanje trenutne kliničke prakse, a putem primjene jedinstvenog 

načina dijagnostikovanja, liječenja i praćenja ove bolesti, čime će se 

dugoročno odložiti pojava mikro i makrovaskularnih dijabetesnih komplikacija. 

Vodič je namijenjen ljekarima porodične medicine 

Definicija 

Dijabetes melitus (DM) je grupa metaboličkih bolesti koje se karakterišu 

hroničnom hiperglikemijom nastalom zbog defekta u sekreciji inzulina ili 

defekta u njegovom dejstvu ili usljed, usljed postojanja oba ova poremećaja. 

Dijabetes nastaje sadejstvom i interakcijama različitih faktora, a prije svega 

genetskih faktora, faktora spoljašnje sredine i samog načina života. 

Epidemiologija 

Dijabetes melitus je jedno od vodećih hroničnih oboljenja u svijetu, pa i u 

našoj zemlji, koji pokazuje znatan porast incidence, naročito dijabetes tipa 2, 

pa se može govoriti o pandemiji ove bolesti. 

Danas u svijetu skoro 250 miliona ljudi ima dijabetes, a očekuje se da će 


5

tokom narednih 20 godina ovaj broj biti povećan na 380 miliona. Dijabetes 

predstavlja globalnu epidemiju sa po život opasnim komplikacijama. 

U Republici Srpskoj još nije kompletiran Populacioni registar svih oboljelih 

od šećerne bolesti, ali se prema podacima Instituta za zdravstvenu zaštitu 

Republike Srpske procjenjuje da bi oboljelih moglo biti oko 60.000 sa prevalencom 

oko 4%, slično kao i u zemljama u okruženju. 

Dijabetes tipa 2 čini između 80 i 90% svih oboljelih i na osnovu 

epidemioloških studija se procjenjuje da će u Evropi 2010. godine biti oko 6 

miliona oboljelih. 

Dijabetes tipa 1 raste sa stopom od 3% godišnje kod djece i adolescenata i 

alarmantno 5% godišnje među predškolskom djecom. Procjenjuje se da se 

kod 70.000 djece, mlađe od 15 godina, u svijetu svake godine razvije dijabetes 

tipa 1 (skoro 200 djece na dan). 

Dijabetes tipa 2 se ranije smatrao isključivo problemom odraslih, pogotovo 

onih starijih od 40 godina, ali se danas sve češće dijagnostikuje kod adoloscenata 

i djece, zbog rastuće stope gojaznosti u ovoj populaciji. 

Globalna incidenca dijabetesa tip 2 kod djece će se vjerovatno povećati za 

50% u sljedećih 15 godina. 

Klasifikacija dijabetesa, etiologija i patogeneza 

Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) je 1998. godine dala posljednju i 

trenutno važeću etiološku klasifikaciju dijabetesa, kojom je pokušano da se 

na osnovu patogenetskih mehanizama razdvoje pojedini tipovi dijabetesa. 

Imajući u vidu te različite patogenetske mehanizme, predložena je podjela 

klinički manifestnog dijabetesa u jednu od 4 osnovne kategorije: 

1. Tip 1 dijabetesa 

2. Tip 2 dijabetesa 

3. Drugi specifični oblici dijabetesa 

4. Gestacijski dijabetes 

1. Dijabetes tipa 1 nastaje kod osoba sa naglašenom sklonošću, a na podsticaj 

nekih činioca okoline i razaranje β-ćelija gušterače odvija se putem 

autoimunih poremećaja. 

2. Dijabetes tipa 2 obilježen je poremećajem u sekreciji inzulina i rezistencija 

perifernih tkiva na djelovanje inzulina, dok je nasljedna komponenta u 

ovom tipu dijabetesa još jače izražena. 

6 KLINIČKI VODIČ

Tabela 1. Osnovne razlike između dijabetesa tipa 1 i tipa 2 

Tip 1 dijabetesa 

• mlađe životno doba (najčešće < 35 

god.) 

• prisutna ketoza (neophodan inzulin) 

• prisutna autoantitijela (GAD, ICA, 

IA2) 

• Simptomi se mogu naglo javiti i biti 

vrlo jaki 

• Dg brza- unutar nekoliko dana ili 

sedmica 

• Ne postoji prevencije 

Tip 2 dijabetesa 

• starije životno doba 

• odsutna ketoza 

• odsutna autoantitijela 

• simptomi mogu izostati, biti blago 

izraženi ili postupni 

• Dg spora- dijabetes može ostati 

nedijagnostikovan tokom više godina 

• Rizik se smanjuje kontrolom težine 

i redovnom fizičkom aktivnošću 

3. Ostali specifični tipovi sekundarnog dijabetesa 

Uključuju npr. dijabetes nastao sekundarno usljed bolesti egzokrine 

gušterače (cistična fibroza, hronični pankreatitis, pankreasni karcinom, hemohromatoza, 

itd.), u nekim endokrinim bolestima (akromegalija, Kušingov 

sindrom, feohromocitom i glukagonom), pri primjeni nekih lijekova i otrova 

(npr. kortikosterioidna terapija, rodenticid, Vacor). 

4. Gestacijski dijabetes 

Predstavlja hiperglikemiju različitog stepena, otkrivenu prvi put u toku 

trudnoće, koja u većini slučajeva iščezava poslije porođaja. Međutim, ne 

isključuje se mogućnost da je hiperglikemija postojala i prije trudnoće i da 

će se ona zadržati i poslije porođaja. Gestacijski dijabetes karakteriše pojava 

intolerancije glukoze ili manifestnog dijabetesa (tip 1 ili tip 2) u toku trudnoće, 

te normalizacija tolerancije glukoze po porodu. Javlja se u 2-3 % svih 

trudnoća. 

Klasifikacija dijabetesa je etiološka i vrši se na osnovu usaglašenog 

ekspertskog predloga prikazanog u tabeli 2. Klasifikacija dijabetesa može se 

izvršiti relativno lako na osnovu godina starosti oboljelog i kliničkog toka i 

to već na primarnom i sekundarnom nivou zdravstvene zaštite. 

Tabela 2. Etiološka klasifikacija dijabetesa melitusa 

I 

II 

Tip 1 dijabetes * (destrukcija ß-ćelija, dovodi do apsolutnog nedostatka 

inzulina) 

1.A Imunološki posredovan 

1.B Idiopatski 

Tip 2 dijabetes * (u rasponu od predominantne inzulinske rezistencije sa 

relativnim nedostatkom inzulina do predominantno sekretornog defekta 

sa inzulinskom rezistencijom) 


7

III 

IV 

Ostali specifični tipovi 

A. Genetski defekti u funkciji 

ß-ćelija 

Hromozom 12, HNF-1a (MODY-3) 

Hromozom 7, glukokinaza (MODY-2) 

Hromozom 20, HNF-4a (MODY-1) 

Mitohodrijska DNA 

drugi 

B. Genetski defekti u dejstvu 

inzulina 

Tip A inzulinske rezistencije 

Leprechaunismus 

Rabson-Mendenhall sindrom 

Lipoatrofični dijabetes 

drugi 

C. Bolesti egzokrinog dijela 

gušterače 

Pankreatitis 

Trauma, pankreatektomija 

Neoplazme 

Cistična fibroza 

Hemohromatoza 

Fibrokalkulozna pankreatopatija 

Resekcija pankreasa 

drugi 

D. Endokrinopatije 

Akromegalija 

Kušingov sindrom 

Glukagonom 

Feohromocitom 

Hipertireoza 

Somatostatinom 

Aldosteronom 

drugi 

Gestacijski dijabetes (GD) 

E. Lijekovima ili hemijski indukovan 

rodenticid Vacor 

pentamidin 

nikotinska kiselina 

kortikosteroidi 

hormoni štitnjače 

diazoksid 

b-adrenergički agonisti 

tiazidi 

dilantin 

b-interferon 

drugi-ciklosporin, takrolimus 

F. Zarazne bolesti 

Kongenitalna rubeola 

Cytomegalovirus 

drugi-hemolitički uremijski sindrom 

G. Neuobičajeni oblici imunološki 

posredovanog dijabetesa 

“Stiff-man” sindrom 

Cytomegalovirus 

drugi 

H. Genetski sindomi povezani sa 

dijabetesom 

Downov sindrom 

Klinefelterov sindrom 

Turnerov sindrom 

Wolframov sindrom 

Hantingtonova horeja 

Laurence-Moon-Biedl sindrom 

miotonična distrofija 

porfirija 

Prader-Willi sindrom 

drugi 

* 

Pacijentima s bilo kojim oblikom dijabetesa može biti potreban inzulinski tretman u nekoj od faza 

bolesti. Ovakva upotreba inzulina, sama po sebi, ne klasifikuje pacijenta. 

8 KLINIČKI VODIČ

Dijagnoza dijabetesa 

Dijagnoza tipa 1 dijabetesa se postavlja na osnovu nalaza 

glikemije našte ≥ 7,0 mmol/l, udružene sa tipičnim 

simptomima za dijabetes, često sa ketonurijom, a ne tako 

rijetko sa ketoacidozom. 

Godine starosti oboljelog (mlađi od 35 god.) su od 

značaja, ali ne presudnog, za postavljanje dijagnoze. 

Dijagnoza tipa 2 dijabetesa se postavlja ako se uz tipične 

simptome za dijabetes utvrdi glikemija (GUK) našte ≥ 7,0 

mmol/l, ili ako je u bilo kojem slučajnom uzorku GUK ≥ 

11,1 mmol/l, ili u 2 h OGTT ≥ 11,1 mmol/l. 

Dijagnoza drugih specifičnih oblika dijabetesa se postavlja 

na osnovu istih kriterijuma, kao i drugi oblici dijabetesa, 

ali se mora utvrditi tip poremećaja, stanje ili bolest koji 

dovode do njegove pojave. 

Nivo preporuke A 



Nivo primarne zdravstvene zaštite 

1. Određivanje pojedinačnih glikemija 

• našte 

• spontanim, slučajnim pregledom u toku dana 

2. OGTT, te po potrebi i druga ispitivanja 

Faktori rizika za dijabetes tipa 2 

• Pozitivna porodična anamneza o dijabetesu tipa 2 

• BMI ≥27 kg/m² - centralni (abdominalni) tip gojaznosti 

• Životna dob ≥ 45 godina 

• Ranije postojao poremećaj glikoregulacije (sindrom gubitka normalne 

glikemije našte-IFG, sindrom intolerancije glukoze-IGT, gestacijski dijabetes-GDM) 

• Rođenje djeteta težeg od 4 kg 

• Hipertenzija (≥ 140/90 mmHg) 

• HDL holesterol ≤ 0,9 mmol/l i / ili trigliceridi ≥ 2,8 mmol/l 

• sindrom policističnih ovarijuma 

Za skrining tipa 2 dijabetesa predlaže se određivanje 

glikemije natašte u svih osoba: 

• bez faktora rizika - poslije 45. god. života, najmanje 

svake 3 godine 

• sa faktorima rizika - ranije i češće! 

Nivo preporuke B 


9

Faktori rizika za dijabetes tipa 1 

• Prisustvo neke od autoimunih bolesti 

• Nasljeđe (1-2% kada je majka oboljela od dijabetesa, 3-6% kada je otac 

obolio od dijabetesa, 6% kada je blizanac obolio od dijabetesa i 36% kada 

je riječ o jednojajčanim blizancima) 

• Virusne infekcije i stres u kombinaciji sa nasljeđem 

• Mala tjelesna težina na rođenju 

Skrining za otkrivanje predijabetesnog stanja u razvoju 

DM tipa 1 se ne preporučuje u opštoj populaciji, ali se u 

dobro kontrolisanim studijama može vršiti u prvih rođaka 

oboljelog od ovog tipa dijabetesa. 


Klinička slika 

Diabetes mellitus tip 1 

U tipu 1 dijabetesa, klinička slika se kreće od potpuno asimptomatskog 

pacijenta do jasno izražene poliurije, polidipsije i polifagije sa gubitkom u 

tjelesnoj težini, osjećajem umora i zamagljenim vidom, u periodu od nekoliko 

dana do više sedmica. Dijabetička ketoacidoza (DK) je prezentujući 

simptom u 10-40% slučajeva, a može biti prvi simtpom tipa 1 dijabetesa, ali 

i u pacijenata koji su izostavili redovnu dozu inzulina ili su u stanju stresa sa 

neadekvatnom inzulinskom terapijom. DK nije specifična za dijabetes tipa 1, 

može se javiti i u dijabetesu tipa 2, ali je to znatno rjeđe. 

Diabetes mellitus tip 2 

U dijabetesu tipa 2 pacijenti mogu biti godinama potpuno asimptomatični. 

Neki od njih se prvi put prezentuju sa klasičnim simptomima mikro ili 

makrovaskularnih komplikacija (angina pektoris, akutni infarkt miokarda, 

cerebrovaskularni insult (ICV), smetnje periferne cirkulacije ili polineuropatske 

tegobe), ali najčešće diskretni simptomi (umor, rekurentne kožne 

infekcije i intermitentna nokturija) mogu biti prisutni godinama. U slučaju 

neprepoznate hiperglikemije, stanje može napredovati do hiperosmolarnog 

stanja/kome ili ketoacidoze. Posljednjih godina registrovano je povećanje 

broja oboljelih od dijabetesa tipa 2 kod djece i adolescenata, posebno onih 

koji su gojazni. 

10 KLINIČKI VODIČ

Pretrage 

Laboratorijske analize 

Kriterijumi za klasifikaciju poremećaja tolerancije glukoze 

Normalna glikoregulacija: 

• Našte GUK < 6,1 mmol/l 

• OGTT test nakon 120. minute GUK < 7,8 mmol/l 

Dijabetes melitus: 

• Našte GUK ≥ 7,0 mmol/l – u 2 ponovljena i odvojena mjerenja ili ako je u 

bilo kom slučajnom uzorku GUK ≥ 11,1 mmol/l 

• OGTT test nakon 120. minute GUK ≥ 11,1 mmol/l 

Predijabetes: 

• Stanje abnormalne glukozne regulacije udružene sa dva puta većim 

rizikom za nastanak dijabetesa i povišenim rizikom za nastanak KVB 

Povišena glikemija našte – IFG (Impaired fasting glucose) 

• našte GUK 6,1 – 6,9 mmol/l 

Smanjena tolerancija glukoze – IGT (Impaired glucose tolerance) 

• GUK između 7,8 do 11,1 mmol/l nakon 120. minute u OGTT 

Ostale pretrage 

Početna evaluacija pacijenta sa dijabetesom 

Anamneza 

• godište i način početka bolesti /npr. dijabetička ketoacidoza, slučajan 

nalaz/ 

• porodična anamneza o dijabetesu 

• navike u ishrani, nutritivni status, promjene u tjelesnoj težini, rast i razvoj 

djece i adolescenata 

• podaci o edukaciji o dijabetesu 

• pregled prethodne terapije i odgovor / uticaj na HbA1c / 

• sadašnje liječenje dijabetesa uključujući medikamente, način ishrane, 

fizička aktivnost i mjerenja glikemije 

• dijabetička ketoacidoza: učestalost, težina i uzroci 

• hipoglikemija – učestalost, uzroci 

• komplikacije: 


11

• mikrovaskularne: retinopatija, nefropatija, neuropatija / senzorna, 

uključujući i podatke o lezijama na stopalu, autonomne, uključujući 

erektilnu disfunkciju i gastroparezu 

• makrovaskularne: koronarna bolest srca, cerebrovaskularna bolest, 

perifrna arterijska bolest 

• drugo: psihosocijalni problemi, bolesti zuba 

• druge endokrine bolesti 

Fizikalni pregled 

• visina, težina, BMI 

• krvni pritisak, ortostatski pritisak ukoliko je indikovano 

• palpacija štitne žlijezde 

• pregled kože 

• pregled stopala 

• inspekcija 

• palpacija a. dorsalis pedis i tibialis posterioris 

• prisutnost/odsustvo ahilarnog refleksa 

• monofilamentski test 

Laboratorijski pregled 

• HbA1c 

• Lipidni profil: ukupni i HDL i LDL holesterol, trigliceridi 

• Testovi funkcije jetre - ast, alt 

• Kreatinin i izračunavanje klirensa kreatinina 

• Mikroalbumin 

• TSH u svih pacijenata sa dijabetesom tip 1, kod žena starijih od 50 god. i 

pacijenata sa dislipidemijom 

Konsultativni pregledi 

• Nutricionista - medicinska nutritivna terapija 

• Oftalmolog - pregled fundusa 

• Stomatolog 

• Psiholog - psihijatar ukoliko je potrebno 

Kod pacijenata sa novootkrivenim dijabetesom tipa 2, obavezno uraditi EKG, 

poželjno i test opterećenja, a ukoliko je nalaz pozitivan, konsultovati se sa 

kardiologom. 

12 KLINIČKI VODIČ

Komplikacije dijabetesa 

Akutne komplikacije 

Akutne komplikacije dijabetesa su hipoglikemija, dijabetesna ketoacidoza, 

hiperosmolarno hiperglikemično stanje i laktična acidoza, a posebno mjesto 

imaju infekcije. 

Dijabetesna ketoacidoza 

Dijabetesna ketoacidoza predstavlja akutnu, životno ugrožavajuću komplikaciju 

koja je karakterisana hiperglikemijom, ketonemijom i metaboličkom 

acidozom sa velikom anionskom prazninom. Prevalenca ketoacidoze predstavlja 

dobar indikator kvaliteta liječenja. 

Karakteristike: dehidracija, ketonemija, hiperglikemija, metabolička acidoza 

Etiologija: neadekvatna doza inzulina do izostanka davanja (uglavnom u 

tipu 1 dijabetesa), infekcija (urinarne infekcije, pneumonije, sepsa), akutni 

infarkt miokarda, ICV, trudnoća, nedozvoljena sredstva (kokain i sl.) 

Simptomi: mučnina/povraćanje, žeđ/poliurija, bol u trbuhu 

Fizikalni znaci: tahikardija, tahipneja/Kussmaulovo disanje, dehidracija – 

oslabljen turgor, suva sluzokoža, hipotenzija, bol u abdomenu, letargija/ 

koma 

Dijagnoza: hiperglikemija, ketonemija/ketonurija, metabolička acidoza 

(HCO3 < 15 mmol, pH < 7,3, povećana anionska praznina) elektrolitni disbalans 

Liječenje: obavezna hospitalizacija, a do smještaja u bolnici potrebno je sljedeće: 

Nadoknada tečnosti: 

• 0,9% NaCl 1 l 1. sat, zatim 200-500 ml/h - (gubitak od 4 - 9 l) 

• GUK < 14mmol/l uz NaCl dati i 5% glukozu radi sprječavanja hipoglikemije 

• oprez kod osoba koje boluju od srčane insuficijencije 

• Nadoknada inzulina: 

• i.v. bolus 0,1 U/kg, a zatim 0,1 U/kg/h (6-8 U/h i.v.) u kontinuiranoj infuziji 

Prevencija dijabetesne ketoacidoze se sprovodi na način da je svako iznenadno 

oboljenje rizično i da, posebno povraćanje, dijarea, febrilnost zahtijevaju 

neodložnu i energičnu etiološku i simptomatsku terapiju: 

• nikad ne prekidati davanje inzulina i ako postoji smanjen unos hrane 

• češće kontrole/samokontrole 

• podešavanje doze inzulina 

• intenzivan ljekarski nadzor 


13

Hiperosmolarno hiperglikemično stanje 

Stariji pacijenti sa dijabetesom tipa 2, višednevnom poliurijom, smanjenim 

unosom tečnosti i razvojem mentalne konfuzije do letargije i kome. 

Znaci: duboka dehidracija, pad TT, tahikardija, promijenjen mentalni status, 

te odsutnost mučnine, povraćanja, Kussmaulovo disanje i abdominalni 

bolovi 

Etiologija: ICV, infarkt miokarda, infekcije 

Laboratorija: hiperglikemija, hiperosmolarnost (> 350 mOsm/l), azotemija 

Liječenje: obavezna hospitalizacija, a do smještaja u bolnicu primijeniti sljedeće: 

Nadoknada tečnosti: 

• 0,9% NaCl 1 l 1. sat, zatim 200-500 ml/h / gubitak može biti preko 10 l / - 

ako je c Na+ >150 mmol/l dati 0,45% NaCl 

• u teškoj hipotenziji i hipovolemiji dati koloidne otopine 

• GUK < 14mmol/l uz NaCl dati i 5% Glukozu 

• Nadoknada inzulina: 

• bolus i.v. 0,1 U/kg, a zatim 0,1 U/kg/h (6-8 U/h i.v.) u kontinuiranoj infuziji 

Hipoglikemija 

Stanje u kojem je GUK: 2,5-2,8 mmo/l, ali i < 3,9 mmol/l uz prateće simptome: 

Whippleov trijas: 

1. simptomi hipoglikemije 

2. niska koncentracija glukoze u krvi 

3. nestanak simptoma nakon porasta glikemije 

Simptomi: 

1. Neuroglikopenija: slabost, umor, glavobolja, konfuznost, smetnje vida, 

promjene ponašanja 

2. Neurogeni: glad, tremor, znojenje, palpitacije, uznemirenost 

Etiologija: 

• neadekvatna doza, tip ili vrijeme davanja inzulina 

• smanjen unos glukoze (izostavljanje ili neadekvatni obroci) 

• povećana potrošnja glukoze neovisne o inzulinu (fizička aktivnost) 

• smanjena endogena produkcija glukoze (alkohol, lijekovi) 

• povećana inzulinska senzitivnost (fizička aktivnost, bolja glikoregulacija, 

gubitak TT, lijekovi) 

• smanjen klirens inzulina (renalna insuficijencija) 

Klinička podjela težine: 

• Stepen 1 - laboratorijska potvrda bez subjektivnih tegoba 

• Stepen 2 - umjerena simptomatologija koju rješava sam bolesnik 

14 KLINIČKI VODIČ

• Stepen 3 - ozbiljna hipoglikemija, nužna pomoć druge osobe 

• Stepen 4 - veoma ozbiljan poremećaj sa gubitkom svijesti, konvulzijama, 

nekad i smrću 

Ako je GUK jednak ili ispod 3,9 mmol/l uz simptome (hipoglikemija 1. ili 2. 

stepena). 

• Odmah uzeti pola čaše (1dcl) slatkog soka (15g UH) ili 

• 2 kockice šećera (15g UH) ili 

• 1 kašičicu meda (15g UH) ili 

• 1 narandžu (15g UH) 

Sačekati 15 minuta i ponoviti mjerenje. Ako je opet GUK jednak ili ispod 3,9 

mmol/l ponoviti prethodni postupak. Ako je GUK iznad 3,9 sačekati još 15 

minuta i nastaviti sa dotadašnjim aktivnostima. 

U 3. i 4. stepenu hipoglikemije: 

• i.v. 30 – 50 ml 50% glukoza bolus ili Glukagon 1 mg i.v. ili i.m. (kontraindikovan 

kod bolesnika liječenih sulfonilurejom) 

• nastaviti sa: 10 % glukoza i.v. uz praćenje glikemije na 15-20 min. do normalizacije 

glikemije 

Ako je hipoglikemija izazvana oralnim hipoglikemicima (poluživot lijeka 

do 72h), dugodjelujućim inzulinom, i u svim težim slučajevima, obavezna je 

hospitalizacija. 

Laktična acidoza 

Nastaje u uslovima hipoksije (hipotenzija, šok, dehidracija) obično u hospitalizovanih 

pacijenata. Karakteristike: lakatati u plazmi > 5 mmol/l, klinička 

prezentacija slična kao u DKA, liječenje usmjereno na precipitirajući uzrok i 

na poboljšanje tkivne perfuzije. 

Hronične komplikacije dijabetesa 

I. VASKULARNE KOMPLIKACIJE - ANGIOPATIJA 

1. MIKROANGIOPATIJA (dijabetesna retinopatija, dijabetesna neuropatija, 

dijabetesna nefropatija) 

2. MAKROANGIOPATIJA-ARTERIOSKLEROZA 

(koronarna, cerebrovaskularna i periferna) 

II. NEVASKULARNE KOMPLIKACIJE (gastrointestinalne, genito-urinarne, 

promjene na koži i periartikularnom tkivu, promjene u vezivnom tkivu, 

sklonost infekcijama) 


15

Činioci rizika za razvoj komplikacija: hiperglikemija, hipertenzija, dislipidemija, 

genska predispozicija, oscilacije glukoze, gojaznost, koagulopatije, 

pušenje. 

Samo dobra regulacija dijabetesa sprječava nastanak dijabetesnih komplikacija 

PRIMARNA PREVENCIJA - odlaganje nastanka hroničnih komplikacija 

SEKUNDARNA PREVENCIJA - usporavanje progresije već nastalih komplikacija 

Mikrovaskularne komplikacije 

Dijabetesna retinopatija 

Predstavlja hroničnu evolutivnu komplikaciju dijabetesa kod koje nastaju 

mikrovaskularne lezije u oku koje dovode do progresivnog gubitka vida, pri 

čemu je rizik za nastanak sljepila 25 puta veći u odnosu na zdravu populaciju. 

Da bi se spriječila pojava i pogoršanje dijabetesnog 

oboljenja očiju potrebno je održavati striktnu 

metaboličku kontrolu (sa ciljnim HbA1c < 7%) i striktnu 

kontrolu krvnog pritiska (cilj < 130/80 mm Hg). 


Skrining dijabetesne retinopatije 

Kod svih osoba sa dijabetesom potrebno je provoditi 

sistematski godišnji skrining za dijabetesnu bolest retine. 

Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 treba da započnu skrining 

u vrijeme postavljanja dijagnoze 

Pacijenti sa dijabetesom tipa 1, sa početkom bolesti u 

prepubertetskom uzrastu treba da se podvrgavaju skriningu 

od 12. godine života. Ako je početak dijabetesa tipa 1 

bio nakon puberteta, skrining treba početi 3 do 5 godina 

nakon dijagnoze. 



Nivo preporuke C 

Kod žena sa prethodnim dijabetesom potrebno je sprovesti skrining dijabetesne 

retinopatije prije koncepcije i u toku prvog trimestra trudnoće. 

Neophodno je praćenje tokom trudnoće i jednu godinu poslije porođaja. 

16 KLINIČKI VODIČ

Terapija dijabetesne retinopatije 

Jedini efikasan terapijski postupak u liječenju dijabetesne retinopatije je laserfotokoagulacija 

očnog dna, pod uslovom da je postignuta zadovoljavajuća 

metabolička kontrola dijabetesa. 

Kod svih pacijenata kod kojih postoji retinopatija koja 

ugrožava vid (počevši od umjerene proliferativne dijabetesne 

retinopatije) treba se vršiti laserfotokoagulacija. 

Difuznu makulopatiju treba tretirati laserom ako postoje 

indikacije da se bolest pogoršava. 



Vitrektomija se primjenjuje kod vitrealnih krvarenja, fibroze, ablacije retine 

ili difuznog makularnog edema. 

Pacijente sa dijabetesom tipa 1 i perzistentnim krvarenjem 

u corpus vitreumu treba uputiti na ranu vitrektomiju. 


Ekstrakcija katarakte 

Ekstrakciju katarakte ne treba odlagati kod pacijenata sa 

dijabetesom. 


Dijabetesna nefropatija 

Dijabetesna nefropatija je vodeći uzrok nastanka terminalne faze hronične 

bubrežne insuficijencije. Funkcionalno - morfološke promjene vezane su 

za glomerul, što u dijagnostičkom pogledu znači pojavu proteinurije, koja 

je inicijalni marker nastanka nefropatije, retinopatije i kardiovaskularnih 

bolesti (KVB) u dijabetesu. 

Poseban problem predstavljaju učestale akutne i hronične infekcije urogenitalnog 

trakta (akutni i hronični cistitis i akutni i hronični pijelonefritis) i 

atonija mokraćne bešike. 

Dijabetesna nefropatija je glomerulsko oboljenje koje se 

ispoljava u oba tipa dijabetesa i čiji razvoj prolazi pet osnovnih 

faza. (Tabela 3) 

Prve tri faze bolesti se klinički ne manifestuju, a tek u četvrtoj 

fazi se pojavljuje proteinurija, kao znak manifestne nefropatije. 

Primjenom metaboličke i antihipertenzivne intervencije može 

se uticati na usporenje progresije ili čak zaustavljanje razvoja 

bolesti, ali samo u prve tri faze razvoja ovog oboljenja. 

Stepen 

dokaza 

I, II 

Stepen 

dokaza 

I, II 


17

Tabela 3. Faze razvoja dijabetesne nefropatije 

Faza glomerulske hiperfiltracije – visok GFR (hipertrofija/hiperfunkcija bubrega) 

Faza normoalbuminurije – blag pad GRF 

Faza incipijentne nefropatije (mikroalbuminurija, UEA: 30-300mg/24h) 

FAZA MAFINESTNE PROTEINURIJE (makroalbuminurija- UEA: > 300 mg/24h) 

FAZA BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE 

Važno je znati da su prve tri faze razvoja dijabetesne nefropatije (prikazane 

u Tabeli 3) u domenu tretmana ljekara porodične medicine. Faza 4 i 5 su u 

domenu tretmana specijaliste interne medicine (nefrologa). 

Dijagnostika dijabetesne nefropatije 

Dijagnoza manifestne dijabetesne nefropatije se postavlja 

na osnovu nalaza perzistentne proteinurije (>500 mg/24 h ) 

u uslovima odsustva urinarne infekcije, prethodnog intenzivnog 

fizičkog napora ili drugih činilaca koji mogu privremeno 

povećati urinarnu eksreciju proteina. 

Stepen dokaza 

I, II 

Detekcija dijabetesne nefropatije 

U pacijenata sa dijabetesom detekcija nefropatije treba 

da se obavlja prema sljedećim preporukama. 


Tabela 4. Dijagnostički algoritam dijabetesne nefropatije 

• testirati postojanje proteinurije (pomoću test traka) 

• kod negativne proteinurije ( 2.5 mg/ml: radna dijagnoza je incipijentna nefropatija 

• nakon uspostavljanja radne dijagnoze incipijetne nefropatije ponoviti 

mjerenje nakon 3-6 mjeseci (ne čekati godišnju kontrolu) 

• ako se nalaz incipijentne nefropatije ponovi u ciklusu 2-3 sukcesivna mjerenja 

u intervalima 3-6 mjeseci: incpijentna nefropatija je potvrđena 

• kada je nalaz incipijentne nefropatije potvrđen, započeti adekvatnu terapiju! 

(uz terapiju pratiti progresiju oštećenja bubrega, postojanje urinarne 

infekcije i visinu TA) 

• kod pozitivne proteinurije (>0,5g/24h) dijagnoza je manifestna nefropatija. 

• (oprez - isključiti druge moguće uzroke proteinurije) 

18 KLINIČKI VODIČ

Ukoliko se prvi nalaz mikroalbuminurije detektuje uz postojanje evidentnih 

retinalnih promjena, dijagnoza incipijentne nefropatije se može postaviti 

odmah. 

Dijagnostikovana dijabetesna nefropatija zahtijeva praćenje bubrežne funkcije, 

visine krvnog pritiska, prisustvo urinarne infekcije. 

Skrining bubrežne funkcije i krvnog pritiska su dio godišnje kontrole. 

Terapija dijabetesne nefropatije 

Rana dijagnostika mikroalbuminurije i dobra glikoregulacija su najbolji 

načini prevencije dijabetesne nefropatije. 

Terapija incipijentne nefropatije 

Kod pacijenata sa dijabetesom terapija incipijentne nefropatije 

treba se obavljati prema sljedećim preporukama: 

primjena striktne kontrole arterijskog pritiska (

Dijagnostika: 

• Testiranje: proteinurije, albuminurije, odnosa albumin/kreatinin 

• Praćenje: bubrežne funkcije, efikasnosti hipertenzivne terapije, urinarne 

infekcije 

• Utvrđivanje incipijentne nefropatije 

Terapija: 

• Nadzor antihipertenzivne terapije (u incpijentnoj nefropatiji) 

• Nadzor kvaliteta glikoregulacije (u incpijentnoj nefropatiji) 

Dijabetesna neuropatija 

Predstavlja najčešću komplikaciju dijabetesa tipa 1 i tipa 2 sa incidencom 

>50%, naročito kod starijih od 60 godina. 

Dijagnoza dijabetesne neuropatije: 

Postavlja se na osnovu anamnestičkih podataka (simptoma bolesti) i 

kliničkog nalaza. 

SKOR SIMPTOMA: 

1. Nestabilnost u hodu 

2. Neuropatski bol 

3. Parestezije 

4. Utrnulost 

• Svaki simptom 1 poen 

• Maksimum skora 4 poena 

• Skor 1 - 4 pozitivan za distalnu simetričnu polineuropatiju (DSP) 

Skrining dijabetesne neuropatije 

Selekcija bolesnika koji imaju povećan rizik za nastanak ulceracije na stopalu 

1. Klinički neuropatski skor 

2. Semmes-Weinsteinov (10 gramski) monofilament za procjenu somatosenzornog 

praga (primarna zdravstvena zaštita) 

3. Ispitivanje praga osjetljivosti na vibracioni senzibilitet (zvučnom 

viljuškom) 

Uprkos brojnim kliničkim ispitivanjima, nema efikasne 

terapije dijabetesne neuropatije kao što je dobra 

metabolička kontrola. 

Sistemsku terapiju čine: analgetici, capsaicin, triciklični 

antidepresivi (amitriptilin i desipramin) i antikonvulzivi 

(karbamazepin), gabapentin (više neželjenih efekata). 


Stepen dokaza I 

20 KLINIČKI VODIČ

U terapiji se mogu koristiti: polivitaminska terapija (B6, 

B12, folati), alfa liponska kiselina, vazoaktivne supstance 

(pentoksifilin), barokomora. 

Stepen dokaza I, II 

Makrovaskularne komplikacije 

Kliničke manifestacije makrovaskularnih komplikacija 

Arterioskleroza koronarnih arterija 

• Klinički se ispoljava kao angina pektoris, infarkt miokarda i kao kardiomiopatija 

(u nedostatku drugih poznatih uzroka srčanih bolesti) 

Arterioskleroza perifernih arterija 

• Klinički se manifestuje kao klaudikacija, odnosno gangrena, a kod 

muškaraca kao organska impotencija vaskularne etiologije 

Arterioskleroza cerebralnih arterija 

• Ishemični cerebrovaskularni inzult ili tranzitorni ishemijski atak -TIA 

Dijagnostički kriterijumi ishemijske bolesti srca (IBS) u dijabetesu 

Dijagnoza IBS kod oboljelih od dijabetesa postavlja se na 

isti način kao i kod osoba koje nisu oboljele od djabetesa 

na osnovu specifičnih tegoba ili ekvivalentnih tegoba 

i specifičnog nalaza na standardnom EKG pregledu. U 

nejasnim slučajevima potrebno je uraditi standardni test 

opterećenja. 


Skrining za rano otkrivanje IBS se provodi na primarnom nivou zdravstvene 

zaštite. 

Kontrola EKG i u odsustvu subjektivnih tegoba (minimalno 

na godinu dana). U svim suspektnim stanjima uputiti 

pacijenta u ustanove sekundarnog i tercijernog nivoa radi 

kardiološke konsultacije zbog eventualne ergometrije, 

stres ehokardiografije ili koronarografije. 

Skrining za rano otkrivanje IBS provoditi kod osoba oboljelih 

od dijabetesa, ali i kod osoba koji imaju visok IGT ili 

IFG. Najmanje jednom godišnje ispituje se da li bolesnik 

ima još neki faktor rizika, snima se EKG, a po potrebi radi 

se i test opterećenja. 




21

Primarna prevencija IBS u dijabetesu 

Utvrđivanje i korigovanje svih faktora rizika za razvoj KVB predstavlja osnovnu 

funkciju primarne prevencije IBS u dijabetesu, kao i u predijabetesu. 

Prevencija IBS u dijabetesu 

1. Promjena načina života (tip ishrane, fizička aktivnost, održavanje TT u 

poželjnim granicama, prestanak pušenja) 

2. Dobra kontrola glikemije uz izbor optimalne th. 

3. Kontrola lipida u krvi 

4. Kontrola visine krvnog pritiska 

5. Primjena Aspirina od 75mg/dan (smanjuje aterogeni rizik do 30%) 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

Vrijednosti postprandijalne glikemije (PPG) 

bolje procjenjuju budući rizik za kardiovaskularne 

bolesti (KVB) u odnosu na vrijednosti 

glikemije našte. Povišene vrijednosti PPG su 

prediktor povećanog kardiovaskularnog rizika 

kod osoba sa normalnim vrijednostima glikemije 

našte. 

Rizik od KVB kod osoba sa ispoljenim dijabetesom 

je povećan za 2 - 3 puta za muškarce i 

za 3 - 5 puta za žene u odnosu na osobe koje 

nemaju dijabetes. 

Odnos između hiperglikemije i KVB treba gledati 

kao kontinuum. Za svaki 1% porast HbA1c, 

povećan je rizik za KVB. 

Strukturisana edukacija pacijenta poboljšava 

metaboličku kontrolu i kontrolu krvnog pritiska. 

Stepen dokaza 

I 

Stepen dokaza 

I 

Stepen dokaza 

I 

Stepen dokaza 

I 

Nivo 

preporuke A 

Nefarmakološka terapija loših životnih navika 

poboljšava metaboličku kontrolu. 

Stepen dokaza 

I 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

Samokontrola poboljšava glikemijsku kontrolu. 

Postizanje (skoro) -normoglikemije 

(HbA1c=6.5%) 

â mikrovaskularne komplikacije 

â makrovaskularne komplikacije 

Stepen dokaza 

I 

Stepen dokaza 

I 

22 KLINIČKI VODIČ

Nivo 

preporuke A 

Intenzivirana inzulinska terapija u tipu 1 

dijabetesa 

â morbiditet i mortalitet 

Stepen dokaza 

I 

Nivo 

preporuke B 

Nivo 

preporuke C 

Rano intenziviranje terapije prema predefinisanim 

terapijskim ciljevima istovremeno 

â morbiditet i mortalitet u tipu 2 DM 

Rano uvođenje inzulina treba razmotriti kod 

pacijenata sa tipom 2DM koji ne postižu ciljnu 

vrijednost glikemije. 

Stepen dokaza 

IIa 

Stepen dokaza 

IIb 

Nivo 

preporuke B 

Metformin se preporučuje kao lijek prve linije 

kod pacijenata sa tipom 2 DM sa prekomjernom 

TT. 

Stepen dokaza 

IIa 

Preporučeni terapijski ciljevi za osobe sa DM tip 2 i KV bolestima 

Krvni 

pritisak 

Glikemijska kontrola 

Glukoza u plazmi 

mmol/l (mg/dl) 

Lipidni profil mmol/l 

(mg/dl) 

(sKP/dKP) (mmHg) < 130/80 

U slučaju bubrežne lezije, 

proteinurije > 1gr/24h 

< 125/75 

Našte < 6.0 (108) 

Postprandijalna (vrh) 

Glikemijska kontrola 

(HbA1c) (%) 

< 7.5 (135) T2DM; 

7.5–9.0 (135–160)T1DM 

< 6.5 

Ukupni holesterol (TC) < 4.5 (175) 

LDL-holesterol < 1.8 (70) 

HDL-holesterol (muškarci) > 1.0 (40) 

HDL-holesterol (žene) > 1.2 (46) 

Trigliceridi < 1.7 (150) 

TC/HDL

Savjeti o 

životnim 

navikama 

Prestanak pušenja 

Obavezno 

Redovna fizička aktivnost (min/dan) > 30–45 

Kontrola tjelesne težine 

BMI (kg·m2)

Uklanjanje faktora rizika za PVB može da spriječi pojavu 

ulceracije, teške infekcije, gangrenu i amputaciju. 

Provjera faktora rizika se zato vrši najmanje jednom 

godišnje i neophodna je stalna edukacija bolesnika. 

Skrining za PVB se vrši na primarnom nivou zdravstvene 

zaštite, tako što se palpiraju pulsevi svih dostupnih arterija 

najmanje 2 - 3 puta godišnje. 

Dijagnoza PVB se postavlja na primarnom nivou zdravstvene 

zaštite palpacijom pulsa i doppler pregledom. 

Najbolja terapija PVB je prevencija, koja podrazumijeva 

primjenu svih mjera, koje smanjuju postojanje svih faktora 

rizika i u osnovi je ista kao i u IBS. 





Nivo 

preporuke B 

Kod svih pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i 

PVB preporučuju se male doze aspirina. 

Stepen dokaza 

IIa 

Nivo 

preporuke B 

Nivo 

preporuke B 

Nivo 

preporuke A 

Kod oboljelih sa dijabetesom i PVB, u pojedinim 

slučajevima, treba razmotriti primjenu 

klopidogrela ili niskomolekularnog heparina. 

Pacijente sa kritičnom ishemijom ekstremiteta 

treba, ukoliko je to moguće, uputiti na 

revaskularizaciju. 

Alternativni tretman za pacijente sa 

kritičnom ishemijom ekstremiteta koji nisu 

pogodni za revaskularizaciju je infuzija prostaciklina. 

Stepen dokaza 

IIa 

Stepen dokaza 

I 

Stepen dokaza 

I 

Konzervativna, medikamentozna terapija PVB je relativno 

efikasna samo u početnim stadijumima bolesti, a hirurška 

rekonstrukcija cirkulacije je moguća samo ako su okluzije 

jasno lokalizovane i to samo na nekoliko mjesta. 


Dijabetesno stopalo (DS) 

Grupa sindroma kod kojih neuropatija, ishemija i infekcija dovode do propadanja 

tkiva koje se često završava amputacijom. Važna je detaljna anamneza 

i klinički pregled sa palpacijom dostupnih arterijskih pulseva. 


25

Dijagnoza dijabetesnog stopala: 

Dijagnoza dijabetesnog stopala (DS) se postavlja na primarnom 

nivou zdravstvene zaštite, a na osnovu subjektivnih 

tegoba bolesnika i standardnog pregleda stopala. 


Kategorizacija faktora rizika za razvoj dijabetesnog stopala 

Kategorija 

Način kontrole 

• 0 nema neuropatiju 

• jednom godišnje 

• 1 senzorna neuropatija 

• dva puta godišnje 

• 2 senzomotorna neuropatija+ PVB 

• na 3 mjeseca 

• 3 prethodni ulkus 

• na 1 - 3 mjeseca 

Skrining za otkrivanje rizika od nastanka dijabetesnog 

stopala vrši se jednom godišnje na primarnom nivou 

zdravstvene zaštite. 


Zadatak ljekara u primarnoj zdravstvenoj zaštiti u procesu zbrinjavanja 

bolesnika sa dijabetesnim stopalom je: 

• Edukacija oboljele populacije u vezi sa ovom komplikacijom 

• Kontrola regulacije šećerne bolesti 

• Detekcija DS i profilaksa pojave DS 

• Učestvovanje u procesu liječenja i sprječavanje napredovanja angioloških, 

neuroloških, kožnih i koštanih promjena 

• Psihosocijalna podrška bolesnicima kod kojih je izvršena amputacija 

Redovni i vanredni pregledi stopala zahtijevaju timski rad 

ljekara porodične medicine, endokrinologa, vaskularnog 

hirurga, ortopeda i neurologa. 


Terapija dijabetesnog stopala podrazumijeva nošenje adekvatne terapeutske 

obuće, tretmane promjena na koži i koštanih deformiteta, primjenu vazoprotektivne 

medikamentne terapije, hiperbaričnu oksigenaciju i hirurške 

intervencije. 

Prevencija razvoja dijabetesnog stopala vrši se kod svih 

oboljelih od dijabetesa, kao i kod osoba sa povećanim 

rizikom primjenom svih mjera edukacije u njezi stopala, 

zaštite stopala od povređivanja, ranog i pravilnog 

liječenja svih povreda i liječenjem periferne vaskularne 

bolesti. 


26 KLINIČKI VODIČ

Liječenje 

Terapija dijabetesa je složeni skup postupaka koji obuhvata nemedikamentni 

i medikamentni tretman poremećaja glikoregulacije, a zatim i 

poremećaja nivoa drugih faktora rizika za nastanak komplikacija dijabetesa. 

Za praktično provođenje liječenja šećerne bolesti danas se koristi pet oblika 

liječenja koji se međusobno isprepliću: ishrana, fizička aktivnost, edukacija i 

samokontrola, oralna antihiperglikemijska sredstva i inzulin. 

Terapija ishranom – medicinska nutritivna terapija 

Terapija ishranom je sastavni i esencijalni dio uspješnog vođenja oboljelih od 

šećerne bolesti i fundament svih edukaciono-terapijskih postupaka. 

U terapiji ishranom u dijabetesu neophodno je primijeniti 

sljedeće preporuke u određivanju ukupnog unosa energije, 

odnosa energetskih materija i rasporeda obroka. 


Tabela 5. 

Ukupni kalorijski unos 

25 kcal/kg TT 

Ugljeni hidrati 

Procenat dnevnog unosa 50-55% 

Fruktoza 

Dijetetska vlakna 

< 25 g/dan 

> 30 g/dan 

Masti 

Procenat dnevnog unosa 30-35% (

Tabela 6. Kalorijske potrebe 

Ukupni kalorijski unos (za održavanje postojećeg ITM) 

Osnovni unos 

Povećati kalorijski unos 

25 kcal/kg TT 

Sedentarni način života + 10 % 

Umjerena fizička aktivnost + 20 % 

Intenzivirana fizička aktivnost + 40 % 

Smanjiti kalorijski unos 

Redukcija tjelesne mase - 10 do 30 % 

Fizička aktivnost 

Sedentarnost (hipokinezija), ili životni stil koji karakteriše nedovoljna 

fizička aktivnost treba tretirati kao samostalni faktor rizika po zdravlje, 

nastanak dijabetesa tipa 2 i ateroskleroze. 

Prije uvođenja terapije fizičkom aktivnošću kod oboljelih 

sa dijabetesom treba sagledati fizičku spremnost i navike 

pacijenta. 

U terapiji fizičkom aktivnošću neophodno je primijeniti 

sljedeće preporuke o uvođenju i sprovođenju tretmana 

(Tabela 7.) 



Tabela 7. Programi uvođenja i sprovođenja terapije fizičkom aktivnošću kod 

oboljelih od dijabetesa: osnovne postavke 

Uvođenje terapije 

(početno opterećenje) 

opterećenje: 

• 50 - 55% maksimalnog aerobnog 

kapaciteta (VO2max) ili 

• 70% maksimalne frekvence srčanog 

rada prilagođene godinama (220 

minus godine starosti) 

trajanje: 20 - 30 minuta 

učestalost: 3 puta nedjeljno (sa 

pauzama) 

prilagođavanje: 5 - 10 minuta na 

početku i na kraju 

vrsta aktivnosti: hodanje, trčanje, 

plivanje, vožnja bicikla 

Sprovođenje terapije 

(maksimalno opterećenje) 

opterećenje: 

• 60 - 80% maksimalnog aerobnog 

kapaciteta (VO2max) ili 

• 85% maksimalne frekvence srčanog 

rada prilagođene godinama (220 

minus godine starosti) 

trajanje: 30 - 60 minuta 

učestalost: 3 - 5 puta nedjeljno (sa 

pauzama) 

prilagođavanje: 5 - 10 minuta na 

početku i na kraju 

vrsta aktivnosti: hodanje, trčanje, 

plivanje, vožnja bicikla 

28 KLINIČKI VODIČ

Prilagođavanje intenziteta fizičkog napora 

• prilagođavanja doze inzulina (veličina i raspored) 

• primjena dodatnog ugljenohidratnog obroka 

Terapija dijabetesa tipa 1 

Cilj liječenja 

• Normalizacije pre i postprandijalne glikemije i HbA1c na normalne ili blizu 

normalne vrijednosti, uz sprječavanje hipoglikemije i dobijanje na tjelesnoj 

masi 

• Prevencije ketoacidoza (spontanih ili onih indukovanih bolešću) 

• Održavanje poželjne tjelesne mase 

• Kod žena, postizanja normalne fertilnosti i mogućnosti normalnog ishoda 

trudnoće 

• Sprječavanje hipoglikemije koja može izazvati komu, epi napade ili akcidente 

(npr. za vrijeme vožnje autom) 

• Očuvanje dobrog opšteg stanja, sprečavanja razvoja komplikacija i hospitalizacije 

Ciljne vrijednosti kod osoba sa dijabetesom tipa 1: 

• HbA1c < 7,0 % 

• Preprandijalna glikemija od 4,0 - 6,7 mmol/l 

• Glikemija 2 h iza obroka 7,5 - 9,0 mmol/l 

Preparati inzulina 

U Republici Srpskoj su registrovani samo humani inzulini (dobijeni rekombinantnom 

DNA tehnologijom) i inzulinski analozi. Inzulini se dijele prema 

dužini djelovanja i prema porijeklu – strukturi. 

Dužina djelovanja inzulina početak maksimum dužina 

• kratkodjelujući 1/2 h 2 - 4 h 6 h 

• srednjedjelujući 2 - 4 h 6 -12 h 18 - 24 h 

• dugodjelujući 4 - 6 h 18 - 24h 24 - 36 h 

Insulinski analozi 

• Kratkodjelujući: inzulin aspart, inzulin lispro i inzulin glulizin. 

• Srednjedjelujući: inzulin detemir i inzulin glargin 

• Kombinovano dejstvo: bifazni aspart inzulin (70/30) -premix 


29

Liječenje novootkrivenih pacijenata 

Novootkriveni pacijenti sa tipom 1 dijabetesa obično se prezentuju pod 

slikom ketoacidoze ili sa slikom melitusnog sindroma, i u toj fazi je cilj terapije 

eliminisati/spriječiti ketoacidozu, poremećaj u metabolizmu vode i elektrolita 

i regulisati glikemiju. Za to je uobičajeno potrebna doza od 0,6-0,7 U/ 

kg/TT ali ubrzo po normalizaciji stanja, potreba za inzulinom se značajno 

smanjuje. 

Preporučuje se odmah započeti sa intenziviranom 

inzulinskom terapijom u 4 dnevne doze (1 doza bazalnog 

srednjedjelujućeg inzulina naveče u još 3 doze 

brzodjelujućeg inzulina pred obroke). 

Na taj način se postiže bolja psihološka adherencija na 

terapiju, a dokazi iz DCCT i EDIC studije ukazuju da se 

na taj način pomaže u prezervaciji β-ćelija, te efikasnija 

glikemična kontrola. 


Period remisije ili «period medenog mjeseca» 

Unutar nekoliko sedmica od postavljanja dijagnoze, obično dolazi do oporavka 

β-ćelije i konsekventnog smanjenja potrebe za inzulinom, u nekim 

slučajevima do 0,1 U/kg/TT, što može potrajati do nekoliko mjeseci, rijetko 

i duže od 1 godine. I u tim slučajevima se preporučuje nastaviti sa inzulinskom 

terapijom iako su potrebe za inzulinom veoma male. 

Ključna je edukacija pacijenta o načinu samokontrole, 

planiranju fizičke aktivnosti i obroka, uključujući pravilan 

način ishrane (brojanje ugljenohidratnih jedinica) uz česta 

mjerenja glikemija prije, i nakon obroka sa podešavanjima 

doze inzulina prema rezultatima uz izbjegavanje hipoglikemije 

i dobijanje na tjelesnoj masi. 


Po iscrpljivanju β-ćelije, potrebe za inzulinom su u prosjeku oko 0,6-0,9 U/ 

kg/TT/dan. 

Izbor vida terapije inzulinom i opšti principi: 

Intenzivirana konvencionalna inzulinska terapija (više od 

2, po pravilu 4 doze inzulina/dan) pomoću pen brizgalica 

je najoptimalniji vid terapije. 


Konvencionalnu inzulinsku terapiju (2 doze/dan) treba primijeniti ako: 

• postoji mogućnost postizanja i održavanja ciljnih vrijednosti glikemije i 

HbA1c na ovoj terapiji 

30 KLINIČKI VODIČ

• pacijent nije motivisan za višekratno davanje inzulina 

• postoje kontraindikacije ili ne postoje uslovi za dugotrajnu bezbjednu 

primjenu intenzivirane inzulinske terapije 

Terapiju supkutanom inzulinskom infuzijom pomoću spoljne portabilne 

pumpe treba primeijeniti ako: 

• postoje uslovi za dugotrajnu bezbjednu primjenu ovog vida inzulinske 

terapije 

• postoji nezadovoljavajuća glikoregulacija na intenziviranoj konvencionalnoj 

inzulinskoj terapiji (posebno u prekoncepcijskom periodu, trudnoći i u 

incipijentnoj dijabetesnoj nefropatiji) 

Od ukupne dnevne doze inzulina, 40 - 50% pripada bazalnom 

dugodjelujućem inzulinu, a preostali procenat na prandijalni inzulin (~20 % 

za doručak, ~10% za ručak i ~20 % za večeru). Bazalni inzulin dat pred spavanje 

(oko 22h) se podešava prema ciljnim vrijednostima glikemija ujutro ili 

eventualno tokom noći, između 02 - 04h. 

Prandijalni inzulin se podešava prema vrijednostima glikemije 2h poslije 

obroka, računajući planirani obrok (broj ugljenohidratnih jedinica) i fizičku 

aktivnost. Humani inzulin treba davati 30 minuta pred obrok, a inzulinske 

analoge neposredno pred obrok ili za vrijeme obroka. 

Dugodjelujući inzulinski analozi (detemir, glargine) imaju 

prednost pred humanim inzulinima jer imaju znatno 

manju učestalost hipoglikemija tokom noći (ravnomjernija 

sekrecija) i znatno je manje dobijanje na tjelesnoj masi. 

Prednost brzodjelujućih inzulinskih analoga se ogleda u 

boljoj regulaciji postprandijalnih hiperglikemija i u jednostavnijem 

davanju (neposredno, za vrijeme ili odmah 

nakon obroka) u odnosu na 30 minuta pred obrok u slučaju 

humanih inzulina. Nedostatak predstavlja nemogućnost 

pokrivanja međuobroka, pa je potreban dodatni bolus. 

Za liječenje dijabetesa tipa 1 intenziviranom inzulinskom 

terapijom preporučuje se primjena inzulinskih analoga. 

Za liječenje inzulinskom pumpom preporučuje se primjena 

inzulinskih analoga. 


U Republici Srpskoj je registrovana spoljna portabilna inzulinska pumpa sa 

mogućnošću kontinuiranog monitoringa glikemije. Indikacije za primjenu 

inzulinske pumpe u dijabetesu tip 1 su: nemogućnost postizanja glikoregulacije 

prema zadatim ciljevima, Dawn fenomen, nestabilan dijabetes, česte 

hipoglikemije ili neprepoznavanje hipoglikemija, početna dijabetesna nefropatija 

ili nezadovoljavajuća glikoregulacija u prekoncepcijskom periodu. 


31

Česti problemi tokom terapije dijabetesa tip 1 su: 

1. Hipoglikemija 

• Ponavljane umjerene ili ozbiljne hipoglikemije je znak za evaluaciju režima 

davanja inzulina, načina ishrane i drugih navika (npr. alkohol, stres) 

• Nizak HbA1c može upućivati na neprepoznatu i čestu hipoglikemiju 

• Neprepoznavanje hipoglikemije je češće kod osoba sa dužim trajanjem 

dijabetesa 

• Kod takvih pacijenata, osim rješavanja etiološkog faktora, često se moraju 

povećati ciljne vrijednosti glikemija a od značajne koristi je kontinuirani 

monitoring glikemije 

2. Hiperglikemija 

• Jutarnja hiperglikemija nastaje zbog hipoglikemije tokom noći (između 

02 - 04h) sa “rebound“ jutarnjom hiperglikemijom – Somogy efekt, identifikuje 

se mjerenjem glikemije u 03h a rješava smanjenjem večernje doze 

dugodjelujućeg inzulina uz postizanje optimalne vrijednosti glikemije 

pred spavanje (7 - 8 mmol/l) 

• Jutarnja hiperglikemija uz hiperglikemiju tokom (Dawn fenomen) koriguje 

se povećanjem večernje doze dugodjelujućeg inzulina, brzodjelujućeg inzulina 

pred večeru ili primjenom inzulinske pumpe 

• Uzroci hiperglikemije ili loše glikoregulacije mogu se javiti zbog 

neadekvatne ishrane koja je često udružena sa psihosocijalnim problemima 

(često depresija), zbog fizičke neaktivnosti, alergije na inzulin, inzulinske 

rezistencije (npr. kortikosteroidna terapija, komorbiditeti) 

3. Fizička aktivnost 

• Mjeriti glikemiju prije, tokom i nakon fizičke aktivnosti 

• Prije neplanirane fizičke aktivnosti, uzeti 15 - 30 grama ugljenohidrata, 

nakon vježbe često je potrebno smanjiti narednu dozu inzulina 

• Ukoliko je fizička aktivnost planirana, smanjiti dozu inzulina prema 

trajanju fizičke aktivnosti i prema ličnom iskustvu (neophodna su češća 

mjerenja glikemije) 

• Pacijenti na inzulinskoj pumpi moraju suspendovati pumpu ili primijeniti 

privremenu manju bazalnu brzinu infuzije 

• Nakon vježbe, dodatni ugljenohidrati mogu biti neophodni 

• Efekat fizičke aktivnosti može trajati i do 24 h 

4. Liječenje tokom bolesti 

• Uprkos smanjenom unosu hrane tokom bolesti potreba za inzulinom 

može biti povećana zbog konraregulatornih hormona, smanjene fizičke 

32 KLINIČKI VODIČ

aktivnosti i produkcije medijatora inflamacije koji povećavaju inzulinsku 

rezistenciju 

• U slučaju manje infekcije ili traume, a bez povraćanja, ukoliko je GUK > 13 

mmol/l, uz dotadašnju dozu inzulina svakih 2 - 4 h dati korektivni bolus u 

odnosu na glikemiju i prisustvo acetona u urinu 

• U slučaju povraćanja i prekida u uzimanju hrane, ne prekidati inzulinsku 

terapiju, glikemiju mjeriti najmanje 4 puta na dan (i češće) uz mjerenje 

prisustva acetona u urinu; ako je GUK > 13 mmol/l, a ketoni u urinu 

slabo prisutni, dovoljan je korektivni bolus inzulina uz uzimanje dodatne 

tečnosti; ukoliko je GUK > 13 mmol/l, a ketoni u urinu jako pozitivni, dati 

korektivni bolus svaka 2 - 4 h uz uzimanje dodatne tečnosti, a ukoliko se 

stanje ne popravi u toku 6h, neophodna je intervencija ljekara primarnog 

nivoa (vidi liječenje posebnih stanja) 

Terapija dijabetesa tip 2 

Kod dijabetesa tipa 2 uporedo sa prisustvom poremećaja glikoregulacije 

postoji i poremećaj metabolizma lipoproteina i povišen arterijski pritisak. 

Savremena terapija zahtijeva sveobuhvatni pristup u kojem se istovremeno 

koriguju svi faktori rizika za razvoj kasnih, a posebno makroangiopatskih 

komplikacija. U tom smislu se i ciljne vrijednosti glikemije, HbA1c i nivoa 

lipoproteina definišu prema nivou vaskularnog rizika kojem odgovaraju. 

• Pristup terapiji: ciljne vrijednosti nivoa glikemije i HbA1c, lipoproteina i 

arterijskog pritiska 

• Nemedikamentna terapija 

• Medikamentna terapija (medikamentna terapija poremećaja glikoregulacije, 

medikamentna terapija poremećaja metabolizma lipoproteina, medikamentna 

terapija povišenog arterijskog pritiska) 

U terapiji svakog pacijenta sa tipom 2 dijabetesa neophodno 

je definisati individualne ciljne vrijednosti glikemije 

i HbA1c u skladu sa sljedećim navedenim kriterijumima: 


Terapija tipa 2 dijabetesa: ciljne vrijednosti glikemije i HbA1c 

Nizak Makro Mikro 

vaskularni vaskularni vaskularni 

rizik rizik rizik 

HbA1c (%) < 6,5 > 6,5 >7,0 

Samokontrola glikemija (mmol/l) 

preprandijalno < 5,5 > 5,5 > 6,0 

postprandijalno < 7,5 > 7,5 > 9,0 


33

10 koraka za postizanje ciljnih vrijednosti glikemije kod oboljelih od 

DM tipa 2 

Postizanje optimalne glikemijske kontrole (HbA1c < 6,5% ili FPG ≤ 6,0 mmol/l 

gdje određivanje HbA1c nije moguće) 

Kontrola HbA1c svaka 3 mjeseca uz redovnu samokontrolu glikemije 

Striktni nadzor hiperglikemije, dislipidemije i hipertenzije, u cilju postizanja 

najboljeg ishoda za pacijenta 

Uputiti sve novodijagnostikovane oboljele u specijalizovanu jedinicu za dijabetesnu 

njegu, gdje je to moguće 

Pristupiti terapiji prema osnovnim patofiziološkim mehanizmima, uključujući 

tretman inzulinske rezistencije 

Intenzivno liječenje oboljelih u cilju postizanja HbA1C< 6.5% unutar 6 mjeseci 

od dijagnoze 

Razmotriti kombinovanu terapiju ukoliko nije postignut ciljni HbA1C< 6.5% 

nakon 3 mjeseca liječenja 

Započeti kombinovanu terapiju ili inzulinsku th. odmah za sve pacijente sa 

HbA1C ≥ 9.0 % u vrijeme dijagnoze 

Upotrijebiti kombinaciju oralnih antihiperglikemijskih agensa sa komplementarnim 

mehanizmom djelovanja 

Formiranje multidisciplinarnih timova u cilju vođenja oboljelih (edukacija, 

samokontrola) 

(Preporuke Globalnog partnerstva za uspješnu kontrolu dijabetesa) 

Medikamentna terapija 

Medikamentna terapija poremećaja glikoregulacije obuhvata terapiju: 

A. oralnim antihiperglikemijskim agensima (OAD) 

B. kombinovanu terapiju (OAD + insulin) 

C. terapiju inzulinom 

34 KLINIČKI VODIČ

Tabela 8. Oralna antihiperglikemijska sredstva 

Lijek 

Dnevna 

doza, mg 

Broj 

dnevnih 

doza 

Kontraindikacije 

Napomena 

Derivati 

sulfonilureje 

I generacija 

hlorpropamid 

125 - 750 

1 

Bolest bubrega/ 

jetre 

Hlorpropamid zbog 

sklonosti kumulaciji 

može uzrokovati 

prolongiranu 

hipoglikemiju 

II generacija 

glibenklamid 

5 - 15 

1 - 2 

Glibenklamid ima 

dugo biološko t 1/2 

(>24h), zbog čega je 

podložan kumulaciji 

i prolongiranoj 

hipoglikemiji 

glikvidon 

gliklazid 

15 - 120 

40 - 320 

2 - 3 

3 

Preporučljiv kod 

blažih oštećenja 

bubrežne funkcije 

III generacija 

glimepirid 

1 - 8 

1 

Meglitinidi 

repaglinid 

nateglinid 

Bigvanidi 

Metformin 

Inhibitori 

glukozidaze 

akarboza 

0.5 - 16 

180 - 360 

500 - 2500 

50 - 600 

1 - 4 

1 - 3 

1 - 3 

3 

Bolest jetre 

Cr >133 mmol/l 

(muškarci); 

>124 mmol/l 

(žene);bolest 

jetre,respiratorna 

insuficijencija 

NYHA III-IV 

Inflamatorna bolest 

crijeva, bolest jetre 

ili Cr>177 mmol/l 

Rizik od laktacidoze 

je znatno manji 

u odnosu na druge 

bigvanide 

Treba kombinovati 

sa metforminom ili 

sulfonilurejom 

Tiazolidindioni 

(glitazoni) 

pioglitazon 

rosiglitazon 

15 - 45 

4 - 8 

1 

1 - 2 

Bolest jetre, KSI 


35

Smjernice za selekciju terapije sniženja glikemije u zavisnosti od 

glikometaboličke situacije 

• Postprandijalna hiperglikemija Inhibitori alfa-glukozidaze 

kratkodjelujuće SU, glinidi, 

kratkodjelujući regularni inzulin, ili 

• Hiperglikemija našte 

• 

• Inzulinska rezistencija 

• Deficit inzulina 

inzulinski analog 

Bigvanidi, dugodjelujuće SU, 

glitazoni, dugodjelujući 

inzulin i inzulinski analog 

Bigvanidi, glitazoni, inhibitori alfaglukozidaze 

Sulfonilureja (SU), glinidi i inzulin 

Potencijalni neželjeni efekti farmakološkog pristupa u tipu 2 dijabetesa 

Potencijalni problem 

Izbjegni ili razmotri 

Neželjena TT 

SU, glinidi, glitazon, inzulin 

Gastrointestinalni simptomi Bigvanidi, inhibitori alfa-glukozidaze 

Hipoglikemija 

SU, glinidi, inzulin 

Oštećena funkcija bubrega 

Bigvanidi, SU 

Oštećena funkcija jetre 

Glinidi, glitazoni, bigvanidi, inhibitori 

alfa-glukozidaze 

Oštećena kardio-pulmonarna funkcija Bigvanidi, glitazoni 

Tabela 9. Potencijalne kombinacije oralnih antihiperglikemika u 

terapiji DM tip 2 

Dozvoljene kombinacije 

Metformin 


Alfa glukozidaza 

inhibitori 

Sulfonilurea, nesulfonil urea inzulinski sekretagogi, tiazolidindioni, 

alfa glukozidaza inhibitori, inzulin. 

Sulfonilurea, metformin, nesulfonil urea inzulinski sekretagogi, 

alfa glukozidaza inhibitori. 

Sulfonilurea, metformin, nesulfonil urea inzulinski sekretagogi, 

tiazolidindioni, inzulin. 

Kombinacija submaksimalnih doza dvije različite klase OHA mogu biti jednako 

djelotvorniji, nego maksimalne doze monoterapije u cilju poboljšanja glikemijske 

kontrole sa manjim neželjenim efektima. 

36 KLINIČKI VODIČ

Nedozvoljene kombinacije 

Sulfonilurea 

Inzulinski sekretagogi 


Nesulfonil urea inzulinski sekretagogi 

Brzodjelujući inzulin 

Inzulin 

Chang AYY, CMAJ, 2005 

Medikamentna terapija poremećaja metabolizma lipoproteina 

Pri uvođenju terapije poremećaja metabolizma lipoproteina 

kod pacijenata sa tipom 2 dijabetesa treba koristiti 

sljedeće navedene preporuke: 


Uvesti terapiju oralnim hipolipidemijskim agensima: 

• kada nisu postignuti ciljni terapijski nivoi niskog vaskularnog rizika i pored 

adekvatne nemedikamentne terapije 

Izbor terapijskog sredstva: 

Statini: djeluju prvenstveno na sniženje LDL i povišenje HDL holesterola, a 

manje na trigliceride 

Fibrati: djeluju prvenstveno na sniženje triglicerida, a manje na sniženje 

LDL holesterola 

Drugi lijekovi (niacin, jonoizmjenjivačke smole, omega-3-polinezasićene 

masne kiseline) se rijetko koriste u monoterapiji 

Kombinacije: 

• najčešća kombinacija: statin +niacin 

• dozvoljeno je kombinovanje statin+fibrat uz dodatni oprez 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke B 

Nivo 

preporuke B 

Visok LDL i snižen HDL holesterol su bitni 

riziko - faktori za KVB u osoba sa DM. 

Statini su sredstva prvog odabira za 

sniženje LDL holesterola kod osoba koje 

boluju od DM. 

U oboljelih od DM i KVB statine uvesti u 

zavisnosti od nivoa bazalnog LDL-a, sa 

ciljem da se postigne vrijednost

Nivo 

preporuke C 

Nivo 

preporuke B 

Svim pacijentima sa dijabetesom tip 1 

starijim od 40 godina preporučuje se 

uključivanje terapije statinom. Kod pacijenata 

između 18-39 godina starosti (za 

oba tipa dijabetesa), terapija statinom 

se treba razmotriti ukoliko su prisutni 

i drugi faktori rizika, npr. nefropatija, 

slaba glikemijska kontrola, retinopatija, 

hipertenzija, hiperholesterolemija, 

naznake metaboličkog sindroma ili 

porodična istorija prijevremenih vaskularnih 

oboljenja. 

Ako bolesnik sa DM ima trigliceride > 

2mmol/l i poslije dostignutih ciljnih 

vrijednosti LDL holesterola poslije uvodjenja 

statina u terapiju, treba sniziti non 

HDL holesterol dodavanjem ezetimiba, 

derivata nikotinske kiseline ili fibrata. 

Stepen dokaza 

IIb 

Stepen dokaza 

IIb 

Pri uvođenju i podešavanju antihipertenzivne terapije u pacijenata sa tipom 

2 dijabetesa treba koristiti sljedeće navedene preporuke: 

Nivo 

preporuke B 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

Nivo preporuke 

A 

Kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom, 

preporučena ciljna vrijednost 

za kontrolu krvnog pritiska je 

Izbor terapijskog sredstva: 

ACE inhibitori: snižavanje intraglomerulskog pritiska, sprječavanje remodelovanja 

lijeve komore, sprječavanje nefropatije i srčane insuficijencije 

(metabolički neutralni!) 

iuretici Henleove petlje: efikasni, naročito u kombinaciji sa ACE inhibitorima, 

(metabolički neutralni!) 

Blokatori beta-adrenergijskih receptora: preporučuju se samo kardioselektivni 

oblici, korisni su u liječenju i prevenciji ishemijske bolesti srca, neki od 

ovih preparata pogoršavaju glikoregulaciju i smanjuju kontraregulatorni 

odgovor. 

Blokatori alfa-adrenergijskih receptora: pored antihipertenzivnog, 

najizraženiji povoljan efekat na toleranciju glukoze i lipoproteine. 

Antagonisti kalcijumskih kanala: efikasni naročito u kombinaciji sa ACE 

inhibitorima, metabolički neutralni, izbjegavati u sindromu dijabetesnog 

stopala. 

Tiazidni diuretici:indikovani u niskim dozama, pogoršavaju glikoregulaciju 

u kombinaciji sa blokatorima adrenergijskih receptora. 

Pristup doziranju: 

• U monoterapiji povećati dozu lijeka do postizanja terapijskog cilja 

• Kombinovana terapija, ukoliko terapijski cilj nije postignut maksimalnomdozom 

jednog lijeka 

• Koristiti po pravilu lijekove koji se uzimaju jednom dnevno 

Praćenje efekata 

• Arterijski pritisak mjeriti u sjedećem položaju najmanje, 5 min nakon 

odmora 

• Stalno evaluirati efekat uporedne medikamentne terapije 

Preporuke u liječenju dijabetesa tipa 2 – terapija inzulinom 


39

Rano i adekvatno postizanje normoglikemije od početka 

liječenja tipa 2 dijabetesa je cilj kome treba težiti i predstavlja 

jedini pravilan pristup u tretmanu ovog oboljenja. 

Prema podacima iz brojnih studija, kod znatnog broja 

pacijenata ispoljila su se važna ograničenja u terapijskom 

djelovanju oralnih agenasa, posebno inzulinskih sekretagoga 

u vidu vremenski ograničenog optimalnog efekta, kao i 

u neefikasnosti u korekciji postprandijalne hiperglikemije 

bez istovremene kasne hipoglikemije, a pad u funkciji β 

ćelija je predominantni razlog za deterioraciju glukozne 

tolerancije kroz spektar glukometaboličke abnormalnosti 

od NGT do T2D u različitoj populaciji. 

Zbog svega navedenog, sve se više uvodi princip ranog, 

adekvatnog uvođenja inzulinske terapije u liječenju tipa 2 

dijabetesa. 

Pacijentu treba objasniti već u trenutku postavljanje dijagnoze 

da je inzulinska terapija jedna od opcija liječenja, 

vjerovatno najbolja i da će u jednom trenutku biti neophodna 

terapija za postizanje dobre glikemične kontrole 

na duži period. 

Uvesti monoterapiju inzulinom: 

Kada je i pored maksimalne doze oralnih agenasa i adekvatne 

nemedikamentne terapije/edukacije glikemija 

našte > 7,0 mmol/l, HbA1c > 7.5%. 

U pacijenata sa tipom 2 dijabetesa, monoterapija inzulinom 

se uvodi kada se trajno ne mogu ostvariti ciljne 

terapijske vrijednosti glikemije i HbA1c i pored dosljedne 

primjene odgovarajuće nemedikamentne terapije i maksimalne 

doze oralnih agenasa, odnosno nakon neuspjeha 

kombinovane terapije oralni antihiperglikemijski agens+ 

inzulin. 





40 KLINIČKI VODIČ

Stanje glikoregulacije na medikamentnoj terapiji tipa 

2 dijabetesa se sveobuhvatno evaluira u intervalu od 3 

mjeseca. 


Inzulinsku terapiju treba početi kada optimalnom terapijom 

oralnim antihiperglikemijskim sredstvima (maksimalna 

doza) i prilagođavanjem životnih navika nije moguće 

održati glikemiju u okviru ciljnih vrijednosti. U slučaju 

nepostizanja ciljnih vrijednosti, uvesti inzulinsku terapiju, 

najkasnije nakon perioda od 6 mjeseci neadekvatne 

glikoregulacije. 

Inzulinsku terapiju započeti kao kombinovanu terapiju: 

oralni agens + srednjedjelujući inzulin, a u slučaju 

neuspjeha, početi samo inzulinsku terapiju u 2 dnevne 

doze. 

Kombinovanu terapiju ili inzulin trebalo bi uvesti odmah, 

svim pacijentima koji imaju vrijednost HbA1c > 9,0% u 

vrijeme postavljanja dijagnoze. 

Inzulinsku terapiju sprovoditi samo humanim inzulinima ili 

inzulinskim analozima. 

Analoge inzulina uvesti odmah ili najkasnije nakon 3 

mjeseca loše glikoregulacije primjenom humanih inzulina. 

Fiksne mješavine inzulina treba primjenjivati prvenstveno 

kod pacijenata na konvencionalnoj inzulinskoj terapiji. 

Terapija inzulinom uvodi se na primarnom nivou 

Principi uvođenja inzulinske terapije u tretmanu dijabetesa tip 2. 

Inicijacija: 

1. Uz oralnu antihiperglikemičnu terapiju uvesti bazalni inzulin pred spavanje 

(obično u 22h) - u slučajevima kada je dominantna hiperglikemija 

pred obrok: započeti sa NPH ili inzulinskim analogom / manje hipoglikemija 

/u dozi od 10 j. 

2. Premix inzulin / bifazni inzulin / - 2x/dan uz obustavljanje oralne 

antihiperglikemične terapije izuzev metformina. U slučaju humanih 

inzulina, započeti terapiju u dozi od 0,3-0,7 J/kg/TT/dan, uz odnos 


41

srednjedjelujući/kratkodjelujući 2:1 – 4:1 i sa odnosom jutarnja doza/ 

večernja doza 2:1 – 4:1, kod inzulinskih analoga, odnos jutarnje i večernje 

doze je približno 50:50, uz početnu dozu od 0,4- 0,6 U/kg/TT/dan 

Optimizacija: 

1. Titracija doze u cilju maksimalne dobiti za pacijenta od date terapije 

2. U terapiji bazalnim inzulinom naveče dozu povećavati za 2 j. svaka 3 

dana prema vrijednostima glikemije ujutro prije doručka od strane pacijenta, 

uz kontakt sa ljekarom sa primarnog nivoa na sedmičnoj bazi 

3. U terapiji bifaznim inzulinima, dozu povećavati po 2 j. ujutro i naveče a 

prema vrijednostima dnevnih profila glikemije, svaki 3 – 4 dan od strane 

pacijenta uz kontakt sa ljekarom primarnog nivoa na sedmičnoj bazi 

4. Intenziviranje terapije se NE postiže uvođenjem druge doze bazalnog 

inzulina, jer to samo povećava ukupnu dozu bez dodatne efikasnosti 

Intenzifikacija: 

Modifikacija inzulinske terapije u slučaju nepostizanja ciljnih vrijednosti 

glikemične kontrole, najduže u periodu od 6 mjeseci 

1. Ukoliko pacijent primjenjuje kombinovanu terapiju, sa bazalnog režima 

davanja 

2. Prelazak na 2 dnevne doze bifaznog inzulina 

3. Prelazak na intenziviranu inzulinsku terapiju u 4 dnevne doze inzulina 

(nadležnost sekundarnog nivoa zdravstvene zaštite) 

4. Dodavanje bolus doze brzodjelujućeg inzulina pred najveći obrok u toku 

dana (započeti sa 2-4 j. pred najveći obrok uz povećanje doze za 2 j. svaka 

3 dana prema vrijednostima glikemije, od strane pacijenta a uz kontakt 

ljekara primarnog nivoa na sedmičnoj bazi) 

5. Ukoliko pacijent primjenjuje 2 doze bifaznog inzulina, preći na intenziviranu 

inzulinsku terapiju (nadležnost sekundarnog nivoa zdravstvene 

zaštite) 

6. Bifazni analozi primjenjeni 2 puta ili 3 puta dnevno mogu postići metaboličku 

kontrolu koja je komparabilna sa efektom bazal-bolus terapije 

(3.doza bifaznog inzulina se dodaje pred ručak, početi sa 4 j.) 

Edukcija u dijabetesu 

Edukacija u dijabetesu je ključ uspjeha u savremenom pristupu ovoj 


Osnovne edukacione jedinice koje se primjenjuju u praksi su: pravilna 

ishrana, fizička aktivnost, životni stil, terapija medikmentima i inzulinom i 

značaj redovnih kontrola u dijabetesu. 

42 KLINIČKI VODIČ

Samokontrola u dijabetesu 

Samokontrola u širem smislu obuhvata sve vrste mjerenja i druge postupke 

u vezi sa njima koje obavlja pacijent sam ili njegovi staratelji van zdravstvenih 

ili starateljskih institucija. Savremeni pristup dijabetesu podrazumijeva 

postizanje optimalne glikoregulacije redovnom samokontrolom svih 

parametara od značaja za ovu bolest. 

Samokontrola glikoregulacije podrazumijeva: mjerenje glukoze u kapilarnoj 

krvi, mjerenje glukoze u urinu i mjerenje ketona u urinu. 

PRIMARNI NIVO 

• Edukacija samokontrole glikemije, glikozurije, acetonurije, mikroalbuminurije 

– test trake 

SEKUNDARNI NIVO 

• Dodatana edukacija o dijabetesu i prevenciji komplikacija 

TERCIJARNI NIVO 

• Edukacija osoba koje se liječe inzulinskom pumpom 

Samokontrola urina 

Određivanje glikozurije je uporedna metoda samokontrole, naročito 

značajna kod pacijenata na peroralnoj antidijabetičkoj terapiji. Dobre osobine 

ovog parametra su jednostavnost mjerenja i bezbolna, neinvazivna 

tehnika (TEST- trake). 

1.1 Glikozurija se određuje: 

• Natašte 

• Poslije obroka (ocjena pravilnosti ishrane) 

• U slučaju naglog pogoršanja bolesti 

Učestalost kontrole kod dobro kontrolisanih i stabilnih bolesnika 

• Svakodnevno (prvi postprandijalni urin) 

• 2 – 3 puta sedmično (natašte i nakon večernjeg obroka) 

Učestalost kontrole kod dobro kontrolisanih i nestabilnih bolesnika 

• Svaki dan natašte, prije glavnih obroka i prije spavanja 

• Test krvi (ako ŠUM poraste više od 2%) 

1.2 Ketonurija 

Određivanje ketonurije je indirektni pokazatelj poremećenog intermedijarnog 

metabolizma glukoze i masti. Dobre osobine ovog parametra su jednostavnost 

mjerenja i bezbolna, neinvazivna tehnika (TEST- trake). Ketoni 

u urinu obično su znak težeg pogoršanja dijabetesa i nastaju zbog lipolize u 

nedostatku inzulina. 


43

Ketonurija se određuje: 

• Kod svakog značajnijeg porasta glikemije natašte 

• Kod svake evidentirane noćne glikozurije 

• Kad se pacijent ne osjeća dobro 

Testiranje na ketone: 

• Trajno izražena glikozurija ili GUK tokom 24h stalno iznad 15 mmol/l 

• U toku trudnoće 

• Prije početka ciklusa vježbi za jačanje organizma 

Samokontrola glikemije 

Samokontrola vrijednosti glukoze u krvi je integralni dio edukacije u dijabetesu, 

te predstavlja ključnu osnovu za osnaživanje pacijenata, motivaciju i 

samostalnu brigu o dijabetesu tipa 1. 

Prioritet je obezbijediti aparat za samokontrolu glikemije svim oboljelim. 

Ulaganje u edukaciju i samokontrolu obezbjeđuje bolju glikoregulaciju, a 

time i prevenciju hroničnih komplikacija, te smanjunje troškova liječenja. 

Pristup samokontroli glikemije: 

• Samokontrola glikemije se zasniva na određivanju dnevnog profila glikemije 

(prije i 1,5 - 2 h poslije obroka, prije spavanja i u 03 h) 

Preporuke za samokontrolu glikemije u DM tip 1: 

• Kontrolisati dnevni profil glikemije (prije i 1,5 - 2 h poslije glavnog obroka, 

prije spavanja i u 03 h) najmanje 1 do 2 puta nedjeljno, u međuvremenu 

GUK našte 3 puta nedjeljno (optimalna svakodnevna kontrola GUK) 

• Kontrolisati nivo GUK više puta dnevno tokom bolesti, promjena načina 

života ili u slučaju neprepoznavanja hipoglikemije 

• Kontrolisati nivo GUK noću (02-04 h), ako se sumnja na neprepoznavanje 

hipoglikemije u toku noći 

• Češća kontrola kada postoje varijacije u načinu ishrane ili fizičke aktivnosti. 

Tabela 10. Samokontrola glikemije kod pacijenata sa DM2 

Kontrola GUK Dnevni profil Natašte i PPG 

Nemedikamentna terapija 1 x u 2 mjeseca 1 x mjesečno 


(oralni OHA) 


(inzulin/kombinovana 

terapija) 

1 x mjesečno 1 x nedjeljno 

1 x nedjeljno 1 x nedjeljno 

44 KLINIČKI VODIČ

Samokontrola pod nadzorom doktora medicine: 

1. Glikemijski profil 

• 3-6 mjerenja u toku 24 sata 

2. Glikolizirani hemoglobin (HbA1c) 

• Izvodi se svaka 3 mjeseca (oboljeli sa tipom 1 dijabetesa i oboljeli sa tipom 

2 na inzulinskoj terapiji) 

• Izvodi se svakih 6 mjeseci (pacijenti na kombinovanoj ili jednostavnoj 

monoterapiji peroralnim antidijabeticima) 

3. Lipidni profil 

• jednom mjesečno (ako su vrijednosti znatno iznad normalnih ili u fazi 

procjene efikasnosti primjenjenih terapijskih procedura) 

• jednom godišnje (rutinska mjera u slučaju da su vrijednosti normalizovane, 

a pacijent bez simptoma pogoršanja bolesti) 

4. Dodatne mjere i aktivnosti 

• Prilikom svakog kontrolnog pregleda obavezno izmjeriti visinu krvnog 

pritiska (hemodinamski parametar evaluacije arterosklerotskog procesa) 

• Provjeriti primjenu promijenjenih životnih navika i njihov uticaj na stanje 

bolesti (ishrana, kretanje, pušenje, alkohol) 

Interakcije lijekova 

Tabela 11. Interakcije oralnih antidijabetika i drugih lijekova (Dukes, 2000; 

BNF, 2009) 

Lijekovi 

Napomena 

Lijekovi koji potenciraju djelovanje oralnih antidijabetika 

Salicilati, probenecid, alopurinol 

beta-adrenergički blokatori, levodopa 

hloramfenikol, sulfonamidi, kotrimoksazol, 

izoniazid, kumarinski tip antikoagulanasa, 

azapropazon,salicilati 

(drugi NSAIL), cimetidin, benzafibrat, 

MAO inhibitori, flukonazol, mikonazol, 

fluorohinoloni, 

HIPOGLIKEMIJA 

Lijekovi koji smanjuju djelovanje oralnih antidijabetika 

Barbiturati, fenotijazini, tijazidni 

diuretici, furosemid, rifampicin, 

kortikosteroidi, oralni kontraceptivi, 

acetazolamid 

HIPERGLIKEMIJA 

samo derivati sulfonilureje 


45

Lijekovi koji u interakcijama daju druge efekte 

Tetraciklini, diuretici i alkohol 

Jodna kontrastna sredstva (JKS) 

Ketotifen 

Oralni antikoagulansi (OAK) 

Laksativi, orlistat 

Holestiramin, neomicin 

Pankreatin 

Digoksin 

Ciklosporin, klaritromicin, trimetoprim, 

itrakonazol 

Gemfibrozil 

Gemfibrozil, paklitaksel 

Povećavaju rizik od mliječne acidoze 

kada se daju sa bigvanidima 

(metforminom) 

2 dana prije davanja JKS obustaviti 

metformin (moguća akutna 

bubrežna insuficijencija izazvana 

JKS) 

Ne preporučuje se istovremena 

primjena sa metforminom (smanjen 

broj trombocita) 

Metformin i akarboza potenciraju 

dejstvo OAK 

Ne kombinovati sa akarbozomproljev 

Potenciraju hipoglikemijski efekat 

akarboze 

Smanjuje hipoglikemijski efekat 

akarboze 

Akarboza smanjuje koncentraciju 

digoksina u plazmi 

Potenciraju hipoglikemijski efekat 

repaglinida 

Povećan rizik od ozbiljne hipoglikemije 

kada se daje sa repaglinidom. 

Ne preporučuje se istovremena 

primjena. 

Povećavaju koncentraciju rosiglitazona 

u plazmi-hipoglikemija 

Dijabetes i trudnoća 

Dijabetes može prethoditi trudnoći ili se javiti za vrijeme trudnoće 

(gestacioni dijabetes melitus, nestaje nakon poroda), a predstavlja komplikaciju 

u 2-5% svih trudnoća od čega gestacioni dijabetes čini 90%. Ipak, 

46 KLINIČKI VODIČ

značajan broj predstavlja prethodno nedijagnostikovani dijabetes. Uprkos 

poboljšanom razumijevanju bolesti i liječenju, dijabetes i dalje predstavlja 

značajan uzrok perinatalnog mortaliteta i morbiditeta. 

Efekti na fetus u smislu anomalija se javljaju i do 22% ukoliko 

je HbA1c > 8,5%! 

10-15% bolesnica će i nakon poroda imati perzistentnu 

glukoznu intoleranciju ili dijabetes, a u narednih 10 godina, 

više od 50% osoba sa gestacionim dijabetesom će dijagnostikovati 

dijabetes. 

Stepen dokaza 

I 

Skrining za gestacijski dijabetes melitus (GDM) 

Standardni pristup 

• Pri svakom pregledu trudnice provjeravati glikozuriju 

• Ako se ona pronađe, odmah provjeriti glikemiju 

• Obavezno određivanje glikemije između 24. i 28. gestacijske nedjelje 

Kod osoba sa rizikom za GDM uraditi sljedeće: 

• Provjeriti glikemiju već pri prvom akušerskom pregledu i ponovo između 

24. i 28. nedjelje trudnoće 

• Kod graničnog nalaza uraditi OGTT 

Dijagnoza GDM 

GDM potvrđen ako je glikemija našte >= 7,0 mmol/l ili pri slučajnom pregledu 

tokom dana >= 11,1 mmol/l - ako je pregled ponovljen i nalaz potvrđen u 

dva različita dana. 

Provjera OGTT (najbolje ga je raditi sa 100 g glukoze): 

• GDM postoji ako je glikemija u venskoj plazmi: 

Tabela 12 

OGTT 

Nacionalni vodič kliničke 

prakse Srbije 

našte => 5,5 mmol/l 5,3 mmol/l 

Expert Commettee on 

Diabetes (dostignute 

najmanje 2 vrijednosti) 

nakon 1. h - 10,0 mmol/l 

nakon 2. h > 9,0 mmol/l 8,6 mmol/l 

nakon 3. h - 7,8 mmol/l 


47

Postupci poslije porođaja žene koja boluje od GDM 

• Nakon 6 nedjelja provjeriti glikemiju (retestiranje) 

• Reklasifikovati stanje glikoregulacije (IFG, IGT ili normalno) 

• Dalje kontrole i postupci – zavisno od nalaza 

• Normalan nalaz glikemije ne znači da će takav i ostati! 

Liječenje 

Prekoncepcijska briga i savjetovanje 

Žena sa dijabetesom moraju planirati trudnoću; HbA1c 

mora biti unutar normalnih granica (< 6,5%, poželjno i 

manje od 6%) najmanje 3 mjeseca prije koncepcije. 

Plan prekoncepcijskih aktivnosti obuhvata: 

• Kod žena u reproduktivnom periodu preporučiti kontracepciju 

u cilju planiranja trudnoće 

• Procijeniti stanje glikoregulacije i vaskularni status: 

• Oftalmološki pregled 

• EKG 

• Mikroalbuminurija 

• Klirens kreatinina 

• HbA1c 

• TSH, fT4, anti TPO At 

• Postizanje optimalne glikoregulacije - težiti prema normalnim 

vrijednostima 

• Procijeniti navike u ishrani i fizičkoj aktivnosti uz eventualnu 

reedukaciju 

• Započeti sa dodavanje folne kiseline (0,4mg/dan 3 

mjeseca prije koncepcije smanjuje rizik za defekt neuralne 

tube i kongenitalnih srčanih bolesti) 

• Zamijeniti ACE inhibitore sa preparatima Ca++ blokatora 

u slučaju hipertenzije 



Glukozna kontrola 

Ishrana kod pacijentica sa dijabetesom podrazumijeva evaluaciju navika u 

ishrani i po potrebi reedukaciju kod nutricioniste. 

Inzulin - Pregestacioni dijabetes melitus 

Pacijentice sa tipom dijabetesa1, intenzivirana inzulinska terapija; ukoliko 

postoje česte hipoglikemije, prethodne neuspjele trudnoće, indikovana je 

primjena inzulinske pumpe. 

48 KLINIČKI VODIČ

Osobe sa dijabetesom tip 2, koje su prije koncepcije bile 

na oralnoj hipoglikemičnoj terapiji treba prevesti na konvencionalnu 

inzulinsku terapiju u 2 doze fiksne mješavine, 

a ukoliko se kontrola glikemije ne može postići, primijeniti 

intenziviranu inzulinsku terapiju sa 4 doze inzulina. 

Oralni hipoglikemici su kontraindikovani u trudnoći. 

Tokom trudnoće koristiti humane inzuline ili inzulinske 

analoge. 


Tokom prvih 12 sedmica, aproksimativna doza inzulina iznosi u prosjeku 

0,5 U/kg, od 12-28 sedmice – 0,8 U/kg, a nakon toga oko 1 U/kg. 

Tokom prvog trimestra, zbog smanjenog unosa hrane i povećane potrošnje 

glukoze, osobe sa dijabetesom su veoma sklone hipoglikemiji. 

Neophodna je samokontrola glikemije u vidu svakodnevnih 

profila glikemije (7x), a HbA1c kontrolisati 

svaka 2 mjeseca. 


Gestacioni dijabetes melitus 

Po dijagnozi gestacionog dijabetesa odmah započeti sa primjenom adekvatne 

nutritivne terapije uz čestu samokontrolu glikemije, pre i postprandijalno 

(najmanje 1 profil u 7 dana) 

Indikacije za upućivanje specijalisti 

Ljekar porodične medicine treba uputiti pacijenta sa dijabetes melitusom na 

konsultaciju: 

• Internisti - endokrinologu: U slučajevima neregulisanog dijabetesa, 

pogoršanja osnovne bolesti, pojave akutnih komplikacija, postojanja 

potrebe za hospitalizacijom, u cilju procjene postojanja indikacije za 

uvođenje inzulinske terapije, čije sprovođenje potom nadzire ljekar primarne 

zdravstvene zaštite. 

• Pedijatru-endokrinologu: U slučajevima novootkrivenog dijabetesa 

(najčešće Diabetes mellitus tip 1), praćenjenja pacijenata, kod pojave akutnih 

komplikacija ili potrebe za hospitalizacijom. 

• Oftalmologu: Svaki pacijent treba uraditi pregled očnog dna najmanje 

jednom godišnje. U slučajevima kada pacijent ima promjene na očnom dnu 

(Rethinipathia diabetica) uputiti pacijenta na kontrolne preglede ili laser 

terapiju po preporuci oftalmologa. 


49

• Nefrologu: U slučajevima kada pacijent ima suspektne ili dokazane 

bubrežne komplikacije (Nephropathia diabetica, Insufitientio renalis 

chronica). 

• Neurologu: Pacijenti koji imaju neurološke komplikacije dijabetesa (Polyneuropathia 

diabetica). 

• Fizijatru: Pacijenti sa polineuropatijom kada postoje indikacije za fizikalni 

tretman. 

• Kardiologu: U slučaju postojanja akutnih kardiovaskularnih komplikacija 

ili hroničnih komplikacija po procjeni porodičnog ljekara. 

• Nutricionisti: Ukoliko porodični ljekar ima dostupnog nutricionistu 

upućuje pacijente na individualno savjetovanje o pravilnom načinu 

ishrane. 

Prevencija 

Najveći napori u prevenciji tip 2 dijabetesa su usmjereni na osobe koje su u 

stanju predijabetesa. Predijabetes je veoma rasprostranjen, a smatra se da 

ga ima oko 40% osoba starosti 40-74 godine života. Osobe sa predijabetesom 

su pod visokim rizikom za razvoj dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti 

i čine idealnu ciljnu grupu za programe prevencije. 

Preporuke za prevenciju tipa 2 dijabetes melitusa 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke B 

Prevencija tipa 2 dijabetesa treba da se sprovodi 

korištenjem sljedećih pristupa: 

• Populacioni pristup 

• Pristup osobama sa povišenim rizikom 

Populacioni pristup u prevenciji tipa 2 dijabetesa je 

prvenstveno usmjeren na sprječavanje nastanka i 

razvoja gojaznosti u opštoj populaciji. 

Populacioni pristup u prevenciji tipa 2 dijabetesa 

obuhvata postupke usmjerene na društvo i postupke 

usmjerene na pojedinca. 

Stepen 

dokaza 

I 

Stepen 

dokaza 

I 

Stepen 

dokaza 

I 

50 KLINIČKI VODIČ

Nivo 

preporuke B 

Nivo 

preporuke B 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

Nivo 

preporuke A 

U okviru populacionog pristupa u prevenciji tipa 2 

dijabetesa preporučuju se postupci usmjereni na 

društvo: 

• izvršiti edukaciju zdravstvenih profesionalaca, 

o preventivnoj primjeni fizičke aktivnosti i 

odgovarajuće ishrane 

• izvršiti edukaciju prosvjetnih radnika i profesionalaca 

u oblasti ishrane o preventivnoj primjeni 

fizičke aktivnosti i odgovarajućoj ishrani 

• povećati dostupnost optimalnog načina ishrane 

• povećati dostupnost sportskih objekata koji služe 

opštoj populaciji 

• omogućiti primjenu svakodnevne fizičke aktivnosti 

izgradnjom odgovarajućih objekata 

• poboljšati dostupnost i sadržaj zdravstvenih 

pregleda u opštoj populaciji 

U okviru populacionog pristupa prevenciji tipa 2 

dijabetesa postupci usmjereni na pojedinca su: 

• individualno savjetovanje o mjerama za promjenu 

načina života u oblasti: ishrane, fizičke aktivnosti, 

regulacije tjelesne težine i prekida pušenja 

• promocija zdravlja putem različitih medija 

Kod osoba sa povećanim rizikom od oboljevanja od 

tipa 2 dijabetesa mjere prevencije se sastoje od: 

• promjene načina života 

• medikamentnog tretmana 

Primjena adekvatnog načina ishrane u prevenciji tipa 

2 dijabetesa postiže se medicinskom nutritivnom 

terapijom u vidu individualno prilagodjene dijete. 

Individualno prilagođena dijeta se definiše na osnovu 

antropometrijskih i metaboličkih parametara, načina 

ishrane i navika pacijenata. 

U prevenciji tipa 2 dijabetesa koristi se individualno 

prilagođen program fizičke aktivnosti. 

Individualno prilagođen program fizičke aktivnosti 

definiše se na osnovu antropometrijskih 

i metaboličkih parametara, utvrđenog dnevnog 

rasporeda fizičke aktivnosti i navika. 

Stepen 

dokaza 

I 

Stepen 

dokaza 

I 

Stepen 

dokaza 

I 

Stepen 

dokaza 

I 

Stepen 

dokaza 

I 


51

Nivo 

preporuke B 

Medikamentni tretman u prevenciji tipa 2 dijabetesa 

koristi se kao dodatni tretman samo u posebnim 

slučajevima neuspjeha terapije promjenom stila 

života. 

U medikamentnoj prevenciji tipa 2 dijabetesa koriste 

se metformin, akarboza i orlistat. 

Rana primjena metformina kod gojaznih pacijenata 

mlađeg životnog doba pokazuje nešto veću efikasnost 

u odnosu na ostale medikamente. 

Stepen 

dokaza 

I 

Preporuke za pacijenta 

Način ishrane treba prilagoditi svakom pacijentu individualno. Za većinu 

oboljelih od dijabetesa može se preporučiti ishrana koja sadrži 50-55% 

ugljenih hidrata, 10-15% proteina i 30-35% ili manje masti, od ukupnog 

dnevnog unosa kalorija. Generalno, svaki obrok treba se sastojati od 2-5 

dijelova ugljenih hidrata (maksimalno do 60 grama), jedan dio proteina 

i odgovarajuće količine masti. Ishrana oboljelih od dijabetesa treba da je 

raznovrsna i da sadrži sve grupe namirnica u odgovarajućem odnosu. 

Preporučuje se adekvatna fizička aktivnost. Najčešće se preporučuju 

aerobne vježbe: šetanje, trčanje, plesanje ili vožnja biciklom. Kod pacijenata 

sa dijabetesnom neuropatijom ili dijabetičnim stopalom treba preporučiti 

vježbanje koje ne oštećuje stopala: plivanje, ronjenje ili vožnja bicikla. 

Svim osobama bi trebalo savjetovati da održavaju bar umjeren 

nivo fizičke aktivnosti (npr. svakodnevnu šetnju) kao 

vid modifikacije životnog stila tokom cijelog života. 


Obavezno edukovati pacijente o njezi stopala u cilju prevencije dijabetesnog 

stopala. 

Savjetovati pacijente sa dijabetesnim oboljenjem stopala 

da nose visoko kvalitetne sportske patike s ulošcima, a ne 

običnu obuću. 


Obuća po mjeri ili ortopedski ulošci bi trebalo da se koriste 

u cilju smanjenja žuljeva i ponovne pojave čireva. 


Potrebno je edukuvati pacijente o načinima za samokontrolu šećera u krvi 

(upotreba glukometra i upotreba trakica za kontrolu šećera u urinu). 

52 KLINIČKI VODIČ

Ljekar porodične medicine savjetovaće pacijentima umjeren unos alkohola, 

koji podrazumijeva da odrastao muškarac može uzeti dva standardna pića 

dnevno, a odrasla žena jedno, bez štetnih posljedica po zdravlje. 

Pacijenti koji boluju od dijabetesa mogu popiti do tri jedinice 

alkohola dnevno sa minimumom opasnosti po krvnu 

glukozu. Ako se kombinuje vježbanje i konzumiranje alkohola 

može doći do većeg snižavanja krvne glukoze. 


Prestanak pušenja je jedna od najpozitivnijih stvari koje dijabetičar može da 

učini za svoje zdravlje. Uživanje nikotina predstavlja veliki rizik za nastanak 

komplikacija dijabetesa, uključujući mikrovaskularne i makrovaskularne 

komplikacije. 

Pušači koji puše više od 15 cigareta dnevno, a pokušavaju 

da prestanu pušiti trebalo bi da koriste zamjensku terapiju 

za nikotin (do osam sedmica). 


Pacijente koji su pod stresom porodični ljekar treba savjetovati o promjeni 

stila života: redovno bavljenje sportom, zdravu ishranu, prestanak pušenja, 

umjerenu konzumaciju kofeina, te različite metode relaksacije npr. vježbe 

disanja, autogeni terning, joga i dr. 

Djeca i mladi sa dijabetesom 

Epidemiologija dijabetesa tipa 1 

Dijabetes melitus tipa 1 je najčešće endokrinometaboličko oboljenje djetinjstva. 

Karakteriše ga nestabilnost i sklonost ketoacidozi. Procjenjuje se da 

u Republici Srpskoj godišnje oboli oko 30 djece i mladih do 18 godina, a 

ukupan broj iznosi oko 300. 

Cistična fibroza i dijabetes - 20% pacijenata sa cističnom fibrozom će dobiti 

sekundarni dijabetes do svoje 20-te godine, sa incidencom koja se povećava 

na 80% do 35-te godine. 

Nivo 

preporuke C 

Trebalo bi obavljati godišnji skrining na dijabetes 

pacijenata sa cističnom fibrozom od njihove 10-te 

godine života (glikemije, HbA1c). 

Stepen 

dokaza 

IV 

Dijagnoza 

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 se postavlja na osnovu početnih simptoma: žeđ i 

polidipsija, poliurija (nokturija, enuresis nocturna), gubljenje u težini, umor, 

letargija, izmijenjen apetit. 


53

Znaci uznapredovalog dijabetes melitusa tipa 1 su: bolovi u trbuhu, dehidracija, 

ketotska hiperventilacija (Kussmaulovo disanje), koma. 

Nivo 

preporuke B 

Izražena žeđ, učestalo mokrenje i gubitak u težini 

iziskuje neodložno mjerenje glikemije i glikozurije. 

Stepen 

dokaza III 

Liječenje 

Nivo 

preporuke A 

Svu oboljelu djecu i adolescente od dijabetesa 

tipa 1 neophodno je liječiti inzulinom. 

Stepen 

dokaza I 

U fazi akutnog metaboličkog poremećaja sa stanjem hiperglikemije bez 

acidoze, liječenje je potrebno započeti sa 0,25 ij/kgTM kristalnog inzulina 

svakih 4-6 h sc uz stalno praćenje glikemije. 

Terapija inzulinom 

Konvencionalna terapija za dijabetes tipa 1 (inzulin dva puta dnevno) - Ova 

tradicionalna terapija podrazumijeva primjenu intermedijarnog inzulina 

(NPH) ili analoga srednje dugog dejstva najmanje dva puta dnevno (pred 

doručak i pred večeru ili pred spavanje), sa rapid inzulinom (aspart ili 

lispro) ili kratkog dejstva («regular») dva ili tri puta dnevno. Ovaj režim je 

fiksiran i pacijenti i porodica moraju prilagoditi život sa obrocima i fizičku 

aktivnost mogu sprovoditi u odgovarajućim terminima. Analog kratkog 

dejstva se daje kod djece starije od 2 godine, a analog srednje dugog 

dejstva kod djece starije od 6 godina. 

Intenzivirana inzulinska terapija (četiri ili više injekcija dnevno ili inzulinska 

pumpa) omogućava doziranje inzulina slično fiziološkoj sekreciji. To 

uključuje primjenu bazalnog inzulina analoga srednje dugog dejstva u jutro 

ili večer, sa dodatkom bolus inzulina rapid ili inzulin kratkog dejstva prije 

obroka. Ovi bolusi se određuju kako prema ugljikohidratima u obroku, tako 

i nivou glikemije prije obroka. Bazal - bolus režim (ili inzulinska pumpa) 

omogućava veću slobodu u pogledu vremena i količine ugljikohidrata u 

obroku. 

Nivo 

preporuke A 

Intenzivirana inzulinska terapija je pokazala značajnu 

prednost u odnosu na konvencionalnu inzulinsku 

terapiju u pogledu smanjenja rizika za pojavu kasnijih 

komplikacija (DCCT studija 1993. godine). 

Stepen 

dokaza I 

Rizik od hipoglikemije se povećava sa intenziviranom terapijom, ali 

brzodjelujući analozi inzulina, kao dio režima od tri ili četiri injekcije mogu 

umanjiti hipoglikemiju. 

54 KLINIČKI VODIČ

Nivo 

preporuke C 

Inzulinski režim treba biti prilagođen svakom pojedinom 

djetetu da bi se postigla najbolja moguća kontrola 

glikemije bez onesposobljavajuće hipoglikemije. 

Stepen 

dokaza 

IV 

Postprandijalni analog inzulina se može bezbjedno koristiti i kod veoma 

male djece sa nepredvidivim rasporedom hranjenja. 

Akutne komplikacije 

Hipoglikemija predstavlja pad koncentracije glukoze u krvi ispod 3,9 

mmol/l. To je najozbiljnija i najčešća akutna komplikacija. Može dovesti do 

trajnog oštećenja mozga. 

Tabela 13. 

Težina hipoglikemije Postupak liječenja 

I i II stepen hipoglikemije Dati 5-15 grama saharoze ili glikoze, odnosno 100 

ml zaslađenog napitka. U slučaju da ne dođe do 

oporavka poslije 15 min ponoviti isto. 

III stepen hipoglikemije Glukagon. i.v. ili i.m. 

0,5 mg kod djece < 12 godina 

1 mg/ kod djece > 12 godina 

U slučaju nedostatka Glukagona dati: 

10% glukoza bolus i.v. 2 – 5 ml/kg TM 

Dijabetesna ketoacidoza (DKA) 

Nivo 

preporuke B 

Nivo 

preporuke B 

Djeca i adolescenti sa dijabetesnom ketoacidozom 

zahtijevaju prijem u bolnicu i rehidraciju intravenskim 

putem. 

Neophodan je stalni nadzor i laboratorijsko praćenje 

tokom prvih 24h. 

Stepen 

dokaza 

II 

Stepen 

dokaza 

II 

Liječenje DKA treba da se započne na primarnom nivou (iv inf. 0,9% NaCl 

15ml/kg TM ne više od 500 ml za 1h), a zatim smještajem oboljelog u jedinicu 

intenzivne njege. 

PREVENCIJA KETOACIDOZE: Dobra edukacija oboljelog, redovna samokontrola 

glikemije u kućnim uslovima, sve infekcije energično liječiti, u slučaju 

povraćanja dužeg od 6h javiti se na iv rehidrataciju, ne smanjivati dozu 

inzulina, redovne ljekarske kontrole. 


55

Nivo 

preporuke C 

Nivo 

preporuke C 

Sva djeca i adolescenti treba da dolaze na ambulantni 

pregled najmanje tri do četiri puta godišnje 

ili češće kada postoje problemi glikoregulacije. 

Pregled jednom godišnje neophodan je za svu djecu 

i adolescente sa dijabetesom. 

Stepen 

dokaza 

IV 

Stepen 

dokaza 

IV 

• Mjerenje tjelesne visine i težine – praćenje rasta, stepena edukovanosti, 

psihosocijalnih promjena 

• Mjerenje krvnog pritiska – skrining za hipertenziju 

• Stadijum puberteta – praćenje pubertetskog razvoja zbog porasta inzulinske 

rezistencije u pubertetu 

• Tiroidna funkcija - provjera autoimunog hipotireoidizma 

• Provjeriti mjesta davanja inzulina 

• Fundus - skrining za retinopatiju 

• Procjena stepena fizičke aktivnosti 

• Uvid u psihološke probleme 

Samokontrola glikemije 

Preporuke za kontrolu glikemije ističu važnost održavanja glikemije što je 

moguće bliže fiziološkim. Ciljevi glikemijske kontrole kod djece mlađe od 6 

ili 7 godina moraju biti prilagođeni činjenici da oni ne prepoznaju hipoglikemiju 

zbog nezrelih kontraregulatornih mehanizama, i vode gubitku kongitivnih 

kapaciteta za prepoznavanje i odgovor na hipoglikemijske simptome, 

uvodeći ih u veliki rizik za hipoglikemijsku komu i sekvele. Ciljne glikemije 

prema ADI su uzrasno specifične za djecu i adolescente: 

Prije spavanja: Kod djece mlađe od 6 godina se kreću od 6.1 do 11.1 mmol/l. 

U uzrastu od 6 do 12 godina ciljne vrijednosti glikemije su od 5.6 do 10.0 

mmol/l, a od 13 do 19 godina 5.0 do 8.3 mmol/l 

Prije obroka: Poželjne glikemije kod djece mlađe od 6 godina se kreću od 5.6 

do 10.0 mmol/l. Ciljne glikemije kod djece od 6 do 12 godina su od 5.0 do 10 

mmol/l, 13 do 19 godina 5.0 do 7.2 mmol/l. 

Nivo 

preporuke C 

Sva djeca i adolescenti treba da mjere glikemiju najmanje 

4 puta dnevno, po potrebi i češće (preporuka 

ADA 2009). Češće mjerenje glikemije poboljšava 

metaboličku kontrolu, tj. snižava % HbA1c. 

Stepen 

dokaza 

IV 

Praćenje koncentracije glikozilisanog hemoglobina (HbA1c) se smatra 

najpouzdanijom metodom u procjeni dugoročne glikemijske kontrole kod 

56 KLINIČKI VODIČ

oboljelih od dijabetesa melitusa. Smatra se da dobra metabolička kontrola 

dijabetesa postoji kod djece i adolescenata ako je koncentracija hemoglobina 

A1c ispod 7,6% (ISPAD, 2000). 

Ciljni HbA1c prema ADI su uzrasno specifični: 

• za djecu mlađu od 6 godina ciljne vrijednosti HbA1c su od 7.5 do 8.5 %, 

• u uzrastu od 6 do 12 godina su < 8 %, 

• a u uzrastu od 13 do 19 godina HbA1c treba biti manji od 7,5 %. 

Nivo 

preporuke C 

Sva djeca i adolescenti treba da mjere koncentraciju 

HbA1c najmanje četiri puta godišnje, a manja 

djeca i šest puta godišnje. 

Stepen 

dokaza 

IV 

Hronične komplikacije 

Rizik od mikrovaskularnih komplikacija 

Loša kontrola glikemije (povišen HbA 1c 

>7,5 %) tokom vremena kod mladih 

osoba sa dijabetesom povećava rizik od nastanka retinopatije otprilike 

osam puta. Rani mikrovaskularni poremećaji se mogu pojaviti prije puberteta 

koji ih onda, najvjerovatnije, ubrzava. 

Nivo 

preporuke A 

Da bi se smanjio rizik od dugotrajnih mikrovaskularnih 

komplikacija, cilj za sve mlade osobe sa dijabetesom 

je optimiziranje glikemije u pravcu normalnog nivoa. 

Stepen 

dokaza 

I 

Godišnji skrining za komplikacije: 

1. Mjerenje glikozilisanog HbA1c svaka tri mjeseca- evaluacija glikemijske 

kontrole 

2. Godišnji skrining za mikroalbuminuriju kod djece > 10 godina (ili jednake) 

starosti i pet godina trajanja dijabetesa - Skrining za nefropatiju 

3. Godišnji skrining za oftalmološko ispitivanje djece >10 godina (ili jednako) 

starosti i 3 do 5 godina trajanja dijabetesa- Skrining za retinopatiju 

4. Godišnje ispitivanje stopala- Evaluacija zdravlja stopala i pregled za neuropatiju 

kod djece > 10 godina starosti 

5. Skrining na celijačnu bolest na početku ispitivanja i svake druge godine 

(antitijela na tkivnu transglutaminazu IGA, IGG) 

6. Lipidni profil (holesterol, HDL, LDL, trigliceridi) - Skrining za dislipidemiju 

na početku puberteta i ako je normalan, ponoviti skrining svakih 5 

godina. Ako je abnormalan ponoviti prema ADA preporukama 

Takođe, predlažemo ponoviti lipide kod prolongiranih perioda loše glikemijske 

kontrole. 


57

7. Testiranje tiroidne funkcije – Skrining za autoimuni hipotiroidizam svake 

ili svake druge godine, kada je štitna žlijezda uvećana ili kada ima simptome 

hipotiroidizma. 

Praćenje uključuje: 

• Nutrucionu terapiju kod nutricioniste 

• Pregled psihologa- evaluacija uključuje skrining za depresiju kod djece > 

10 godina 

Nivo 

preporuke C 

Nivo 

preporuke C 

Nivo 

preporuke C 

Oboljeli od ≥ 10 godine starosti i tri do pet godina 

trajanja dijabetesa trebaju obaviti godišnji 

pregled retine - Skrining za retinopatiju 

Od ≥ 10 godine i pet godina bolesti mlade osobe 

sa dijabetesom trebaju testirati godišnje urin na 

mikroalbuminuriju - Skrining za nefropatiju. 

Krvni pritisak trebalo bi godišnje mjeriti kod 

mladih osoba sa dijabetesom od ≥10 godine. 

Stepen 

dokaza IV 

Stepen 

dokaza IV 

Stepen 

dokaza IV 

Prevencija neuropatije: ispitivanje osjećaja bola, dodira i vibracija 8-10 godina 

nakon početka bolesti. 

Udružena stanja 

Primijećeno je da su oboljenja tireoide i celijakija češća kod mladih sa dijabetesom 

tipa 1, nego kod njihovih vršnjaka bez dijabetesa. I oboljenje tireoide i 

celijakija se mogu pojaviti sa minimalnim simptomima koji se lako previde u 

toku rutinskih pregleda. 

Nivo 

preporuke C 

Potrebno je obavljati skrining mladih osoba sa 

dijabetesom na oboljenje tireoide i celijakiju na 

početku dijabetesa i periodično tokom života. 

Stepen 

dokaza IV 

Dijabetes melitus tip 2 kod djece i adolescenata 

Dijabetes tipa 2 je heterogena grupa poremećaja koji se obično karakterišu: 

različitim stepenom inzulinske rezistencije, oštećenim lučenjem inzulina i 

povećanim stvaranjem glikoze. 

Etiopatogeneza 

Javlja se kod mladih tokom druge dekade života, ~13,5 g. Ovo se podudara sa 

fiziološkom inzulinskom rezistencijom u pubertetu i porastom gojaznosti. 

58 KLINIČKI VODIČ

Javlja se u svim rasama, ali značajnija prevalenca je kod Afriko-Amerikanaca 

i na nekim pacifičkim ostrvima. Javlja se u više od 75% slučajeva u SAD-u, 

udruženost kod srodnika prvog ili drugog koljena porodične istorije za 

dijabetes tipa 2 sa gojaznošću (BMI > 85 th percentila za dob i pol). Ketoacidoza 

je prisutna u više od trećine novodijagnostikovanih. Prisustvo 

ketoacidoze je odgovorno za pogrešnu klasifikaciju dijabetesa tipa 2 u tip 

1. Povremeno teška dehidracija (hiperosmolarna hiperglikemijska koma i 

hipokalijemija) u trenutku dijagnoze može biti fatalna. Nema udruženosti sa 

humanim leukocitnim antigenom (HLA). 

Preporuke za ispitivanje kod mladih sa dijabetesom tipa 2: 

• Testiranje mikroalbuminurije treba izvršiti u vrijeme postavljanja dijagnoze 

i godišnje 

• Krvni pritisak treba kontrolisati pri svakoj posjeti ljekaru standardizovanom 

tehnikom specifičnom za djecu. Povišeni krvni pritisak treba potvrditi 

u dva uzastopna mjerenja 

• Hipertenzija- KP ≥95 percentila za dob i pol 

• Testiranje za dislipidemiju treba uraditi kada se glikemija normalizuje, ali 

pri dg i godišnje 

• Podatke o pubertetu, menstrualnim iregularnostima uzeti na početku 

bolesti i godišnje 

• Ispitivanje za retinopatiju na početku i godišnje 

• Liječenje dijabetesa tipa 2 

Neophodno je smanjiti inzulinsku rezistenciju, povećati inzulinsku sekreciju, 

usporiti apsorpciju glukoze. 

Jedino su metformin i insulin dozvoljeni za primjenu kod djece i adolescenata 

u većini zemalja 

• U vrijeme dijagnoze dijabetesa tipa 2, inzulin može biti neophodan, naročito 

ako su vrijednosti glikemije visoke ili su prisutni ketoni. 

• Inicijalna terapija može biti i Metformin 500 mg dva puta/dnevno uz obrok 

• Kontraindikovan je u slučaju bolesti jetre ili bubrega. 

• Kod potvrđene hipertenzije (≥95 % za dob, pol i visinu) ili albuminurije 

može se uključiti angiotenzin konvertirajući enzim (ACE) inhibitor 

• Dislipidemija: Cilj LDL< 2,6 mmol/l, ako je LDL graničan 2,6- 3,4 mmol/l ili 

povećan ≥3,4 mmol/l, lipidni profil se može ponoviti za 6 mjeseci i primijeniti 

dijeta, ako LDL ostane povećan nakon 3-6 mjeseci normalizacije 


59

glikemije i dijete, farmakoterapija je neophodna. Statini su se pokazali kao 

sigurni i efikasni kod djece i adolescenata. 

Edukacija djece i roditelja / 

Djeca i mladi sa dijabetesom 

Edukacija djece i roditelja je veoma važna zbog složenosti oboljenja, mogućih 

akutnih i hroničnih komplikacija, pravilnog rasta i razvoja djeteta i sastavni 

je dio terapije. 

Edukacija djece sa dijabetesom tipa 1 

Edukaciju obavlja multidisciplinarni tim u sastavu: pedijatar endokrinolog, 

sestra edukator, psiholog, dijetetičar, socijalni radnik. 

Nivo 

preporuke B 

Multidisciplinarni tim provodi edukaciju kontinuirano. 

Tim omogućava stručne savjete, trajnu edukaciju i 

psihosocijalnu podršku oboljelom i njegovoj porodici. 

Stepen 

dokaza 

II 

Edukacija djece sa dijabetesom tipa 2 

• Edukacija djeteta i porodice je izuzetno značajna, kao i oboljelih sa dijabetesom 

tipa1 

• Edukaciju fokusirati na promjenu stila života (dijeta i fizička aktivnost) 

• Porodica i dijete moraju shvatiti opasnost od gojaznosti u dijabetesu tipa 2 

• Glikemijska kontrola - samokontrola regularna 

• HbA1c- 2 puta godišnje, ako je inzulin u terapiji na 3 mjeseca ili ako je loša 

metabolička kontrola. 

Dijetetske upute 

Pokazalo se da režim koji sadrži dijetetske upute poboljšava kontrolu glikemije. 

Nivo 

preporuke B 

Dijetetski savjet se preporučuje kao dio sveobuhvatnog 

plana za poboljšanje kontrole glikemije. 

Stepen 

dokaza II 

Računanje dnevnih kalorijskih potreba djeteta prema dobi: 

Kalorije na dan: 1000 + (100 x dob u godinama) 

Kalorije na kg/TM: 90 - (3 x dob u godinama) 

Dnevne potrebe: 15% bjelančevina, 55% ugljikohidrati, 30% masti 

Na osnovu mjerenja koncentracije glukoze u krvi izračunava se tzv. korekciona 

doza inzulina koja se primjenjuje kod djece sa injekcijama 

60 KLINIČKI VODIČ

kratkodjelujućeg inzulina ili brzo djelujućeg analoga inzulina prije glavnih 

obroka. 

Kad god je moguće specijalističke dijetetske savjete trebalo bi da daje 

nutricionista sa specijalizacijom u dječijem dijabetesu. 

Poremećaji hranjenja su češći kod adolescenata sa dijabetesom u poređenju 

sa vršnjacima bez dijabetesa što može imati štetne efekte na kontrolu glikemije. 

Psihološke intervencije 

Faktori koji doprinose povećanju rizika od razvoja psiholoških problema 

kod mladih sa dijabetesom uključuju: 

• neodgovarajuće ponašanje (neuključivanje u aktivno rješavanje poteškoća 

sa kojima se suočavaju) 

• postojanje prevelike odgovornosti za dijete, porodični konflikt 

• nedovoljna komunikacija u porodici i sa dijabetološkim timom 

• nizak socioekonomski status, netradicionalna struktura porodice, loše 

zdravlje majke, posebno depresija. 

Nivo 

preporuke B 

Preporučuje se redovna psihološka procjena sa 

posebnim osvrtom na neadekvatne coping strategije 

i poremećaje ishrane. 

Stepen 

dokaza 

III 


Predstavlja važan faktor u regulisanju nivoa glikoze u krvi, pa se podstiče 

kod djece oboljele od dijabetesa. 

Prevencija dijabetesa tipa 2 

• Prevencija gojaznosti (BMI>85%) 

• Primarna prevencija - ukazuje na pandemiju gojaznosti i neophodnost 

promjene navika ishrane kod kuće, u školi, u zajednici. Neophodno je 

smanjiti veličinu obroka i dodatne kalorije. 

• Pravilna ishrana trudnica radi optimalnog razvoja ploda, promovisati 

dojenje. 

• Relativno malo smanjenje tjelesne mase može smanjiti dijabetes u 

rizičnim populacijama. 

• Porodica, društvo i pojedinac treba da nastoje da spriječe ili odlože nastanak 

dijabetesa tipa 2 i drugih ozbiljnih komplikacija. 


61

Napomena: 

Ovaj Vodič je zasnovan na dokazima, sa ciljem da pomogne ljekarima u 

donošenju odluke o odgovarajućoj zdravstvenoj zaštiti. 

Pri pretrazi literature korištene su elektronske baze podataka i štampani 

materijali, relevantni za specifičnu oblast kojom se Vodič bavi. Stepen dokaza 

i nivo preporuke dati u kliničkim vodičima zasnivaju se na sljedećim 

kriterijumima: 

Stepen dokaza: 

Ia: Meta-analize, sistematski pregledi randomiziranih studija 

Ib: Randomizirane kontrolisane studije (najmanje jedna) 

IIa: Sistematski pregledi kohortnih studija 

IIb: Dobro dizajnirana kohortna studija i lošije dizajnirana randomizirana 

studija 

IIIa: Sistematski pregledi “case control” studija 

IIIb: Dobro dizajnirana “case control” studija, “correlation” studija 

IV: Studije slučaja (“case-series”) i loše dizajnirane opservacione studije 

V: Ekspertska mišljenja 

Nivo preporuka: 

Nivo 

preporuke 

Na osnovu 

stepena dokaza 

Obrazloženje: 

A Ia i Ib Zahtijeva bar jednu randomiziranu kontrolisanu 

studiju kao dio literature koja obrađuje 

određeno područje 

B IIa, IIb i III Zahtijeva dobro dizajniranu, ne nužno i randomiziranu 

studiju iz određenog područja 

C IV i V Preporuka, uprkos nedostatku direktno primjenljivih 

kliničkih studija dobrog kvaliteta 

U tekstu Vodiča preporuke navodimo saglasno navedenoj klasifikaciji u 

sljedećem formatu: 

Izjava saglasna medicini zasnovanoj na dokazima (navodi se 

gdje je bitno naglasiti značaj dokaza - u opštem dijelu teksta) 

Stepen dokaza 

I, II, III IV ili V 

Izjava saglasna medicini zasnovanoj na dokazima (odnosi se 

na preporučenu dijagnostičku ili terapijsku proceduru) 

Nivo preporuke 

A, B ili C 

62 KLINIČKI VODIČ

Literatura 

1. A desktop guide to type 1 diabetes mellitus. IDF, European Diabetes policy 

group, 1988 

2. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. IDF, European Diabetes policy 

group, 1988 / 1999. 

3. ADA: Clinical practice recommendations. Diabetes Care 2000; 23 (Suppl 1) 

4. Alberti KG, Zimmet PZ: Definition, diagnosis and classification of diabetes, provisional 

report of WHO Consultation. Diab Med 1997, 15:539-544. 

5. American Academy of Family Physicians, Talking Steps to Prevent Typ 2 Diabetes, 

April 15, 2004 

6. American Academy of Family Physicians, Lifestyle Changes to Manage Type 2 

Diabetes, january 1, 2009. 

7. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. 

Diabetes Care 2008: 31: S55- S60. 

8. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 2002. Diabetes 

Care, 25; 1: 69-70. 

9. American Diabetes Association: Clinical Practice Guidelines 2000. Diabetes Care 

22 (Suppl): S1 

10. American Diabetes Association: Diabetes mellitus and Exercise (Position Statement). 

Diabetes Care 2002; 25 (Suppl 1): S64-S68 

11. American Diabetes Association: Diabetes Neuropathy (Position Statement). 

Diabetes Care 2002; 25 (Suppl 1): S85-S89 

12. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis 

and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000, 23 (Suppl 1). 

13. Aslander- Van Vliet E, Smart C, Waldron S. Nutritional management in childhood 

and adolescent diabetes. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006- 

2007. Pediatr Diabetes 2007; 8: 323- 339. 

14. British National Formulary (BNF) 57th Edition, London: British Medical Association, 

2009. 

15. Chobanian AV et al.: The Seventh report of the Joint National Committee on 

prevention, detection, evaluation and treatment of high blood preasure. The JNC 

7 report, JAMA 2003; 289: 2560- 2572. 

16. Craig M, Hattersley A, Donaghue K. Definition, epidemiology, diagnosis and classification. 

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006- 2007. Pediatric 

Diabetes 2006: 7: 343- 351. 

17. Delamater AM. Psychological care of children and adolescents with diabetes. 

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006-2007. Pediatr Diabetes 2007; 

8: 340- 3. 

18. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Effect of intensive 

diabetes treatment on the development and progression of long- term complications 

in adolescents with insulin- dependent diabetes mellitus: Diabetes Control 

and Complications Trial. J Pediatr 1994; 125: 177-88 


63

19. Dukes MNG, editor. Meyler’s Side Effects of Drugs. Amsterdam: Elsevier, 2000. 

20. EURODIAB ACE Study Group. Variation and trends in incidence of childhood 

diabetes in Europe. Lancet 2000; 355: 873-6. 

21. Fisher M.: Prevention of microvascular complications, European Heart Supplements 

2003; 5 (Suppl B): B21- B26 

22. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA et al: Evidence-based nutrition principles complications 

(Techical Review). Diabetes Care 2002; 25: S 136-138 

23. Guidelines Committee. Europian Society of Hypertension, European Society of 

Cardiology for the menagment of arterial hypertension. J Hypertension 2003; 

21: 1011- 1053. 

24. Insulin administration. Position Statement, American Diabetes Association, 

Clinical Practice Recommendations, Diabetes Care 2002, 21 (Suppl. 1): S112-S 

115. 

25. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes. ISPAD Consensus 

Guidelines for the Management of type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. 

zeist: Medical Forum International; 2000. 

26. ISPAD Consensus Guidelines for the Management of type 1 Diabetes Mellitus 

in Children and Adolescents. Zeist- Netherlands: Medical Forum International; 

2000. 

27. Knowler W, Barrett-Connor E, Fowler S, Hamman R, Lachin J, Walker E, Nathan 

D (2002). “Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention 

or metformin”. N Engl J Med 346 (6): 393-403 

28. Larsen P. R. Et al.: Williams Textbook of Endocrinology, Saunders, 10th edition 

2002; 1427-1585. 

29. Marks V, Teale JD: Hypoglycaemic disorders. Clin Lab Med 2001, 21: 79-97 

30. McAulay V, deary IJ, Frier BM: Symptoms of hypoglycaemia in people with diabetes, 

Diabet Med 2001, 18: 690-705. 

31. Nacionalni komitet za izradu Vodiča kliničke prakse u Srbiji, Diabetes Mellitus, 

septembar 2002. god. 

32. Nacionalni vodič za diabetes mellitus Republike Srpske, oktobar 2004. god. 

33. Prevencija tipa 2 dijabetesa, Nacionalni vodič za lekare u primarnoj zdravstvenoj 

zaštiti, Republička stručna komisija za izradu i implementaciju vodiča 

u kliničkoj praksi, Ministarstvo zdravlja Republike Srbije, Srpsko lekarsko 

društvo, Novembar, 2005 

34. Recommendations for nutritional management of patients with diabetes mellitus. 

Eur J clin Nutr 2000; 54: 353-5 

35. Report of the Expert Committee on Diagnosis and Classification of Diabetes 

Mellitus. Diabetes Care 2002, 25: S5-S20 

36. Rossnbloom AL, Silverstein JH, Amemiya S, Zeitler P, Klingesmith GJ. Type 2 

diabetes in the child and adolescent. Pediatric Diabetes 2008:9: 512- 526. 

37. Scottish Intercollegiate guidelines Network managementh of diabetes. A national 

clinical guideline November 2001. 

38. Schmitz K: Providing the best possible care: an overview of the current understanding 

of diabetic ketoacidosis. Aus Crit Care 2000; 13: 22-27 

64 KLINIČKI VODIČ

39. Speringer D, Dziura J, Tamborlane WV, et al. Optimal control of type 1 diabetes 

mellitus in youth receiving intensive tretment. J Pediatr 2006; 149: 227. 

40. Standards for medical care for patient with diabetes mellitus. Position Statement, 

American Diabetes association, clinical Practice Recommendations, 

Diabetes Care 2002, 25 (Suppl. !): S 33-S 49. 

41. Stratton IM., Adler AI., Neil HA., Matthews DR., Manley SE., Cull CA.; et al: Associantion 

of glycaemia with macrovascular and microvascular complications 

of type 2 diabetes (UKPDS 35). United Kingdom Prospective Diabetes Study 

Group. BMJ 2000; 321: 405-421. 


65

Klinički vodiči za primarnu zdravstvenu zaštitu 

Klinički vodiči namijenjeni su prvenstveno specijalistima porodične medicine, ali i 

svim doktorima-praktičarima u primarnoj zdravstvenoj zaštiti. 

Ažuriranje kliničkih vodiča vrši se svake tri godine saglasno najnovijim saznanjima 

medicine zasnovane na dokazima, prema proceduri “Razvoj i revizija kliničkih 

vodiča”. Na nivou primarne zdravstvene zaštite, nadležno za ovu aktivnost je 

Udruženje ljekara porodične medicine Republike Srpske. 

Ovaj vodič pripremljen je u okviru Razvojnog projekta “Dijabetes melitus u Republici 

Srpskoj” 

Na izradi ovog izdanja vodiča radila je radna grupa u sastavu: 

Predsjednik Radne grupe 

Prof. dr sci. med. dr Snježana Popović Pejičić 

specijalista internista-endokrinolog, Klinički centar Banja Luka, profesor na Katedri 

interne medicine, Medicinski fakultet Univerziteta u Banjaluci. 

Članovi Radne grupe 

Prof. dr Svjetlana Stoisavljević-Šatara 

specijalista kliničke farmakologije, profesor na Katedri za farmakologiju, toksikologiju 

i kliničku farmakologiju, Medicinski fakultet Univerziteta u Banjaluci. 

Prof. dr Gordana Tešanović 

specijalista pedijatrije, Dom zdravlja Banja Luka, profesor na Katedri porodične 

medicine, Medicinski fakultet Univerziteta u Banjaluci. 

Prim. dr sci. dr Gordana Bukara Radujković 

specijalista pedijatrije-endokrinolog, Klinički centar Banja Luka, asistent na Katedri 

pedijatrije, Medicinski fakultet Univerziteta u Banjaluci. 

Mr. sci. dr Kosana Stanetić 

specijalista opšte i porodične medicine, Dom zdravlja Banja Luka, asistent na Katedri 

porodične medicine, Medicinski fakultet Univerziteta u Banjaluci. 

Mr. sci. dr Blaženko Vuković 

specijalista internista-endokrinolog, Klinički centar Banja Luka, asistent na Katedri 

interne medicine, Medicinski fakultet Univerziteta u Banjaluci. 

66 KLINIČKI VODIČ



HIPERTIREOZA I 

HIPOTIREOZA

Sadržaj 

Uvod............................................................................................................................................................ 5 

Hipertireoza........................................................................................................................................... 6 

Definicija.................................................................................................................................................. 6 

Etiologija i epidemiologija............................................................................................................... 6 

Faktori rizika......................................................................................................................................... 7 

Diferencijalna dijagnoza.................................................................................................................. 8 

Klinička slika......................................................................................................................................... 9 

Fizikalni pregled.................................................................................................................................. 9 

Pretrage.................................................................................................................................................... 10 

Liječenje.................................................................................................................................................... 11 

Prevencija................................................................................................................................................ 15 

Dobro je znati......................................................................................................................................... 15 

Hipotireoza............................................................................................................................................. 16 

Definicija.................................................................................................................................................. 16 

Klasifikacija ........................................................................................................................................... 16 

Etiologija i epidemiologija............................................................................................................... 17 

Faktori rizika......................................................................................................................................... 18 

Diferencijalna dijagnoza.................................................................................................................. 18 

Klinička slika......................................................................................................................................... 19 


Pretrage.................................................................................................................................................... 20 

Liječenje.................................................................................................................................................... 21 

Indikacije za upućivanje specijalisti:......................................................................................... 22 

Prevencija................................................................................................................................................ 22 

Dobro je znati......................................................................................................................................... 23 

Prilozi......................................................................................................................................................... 23 

Klasifikacija preporuka.................................................................................................................... 25 

Literatura................................................................................................................................................. 26 

HIPERTIREOZA I HIPOTIREOZA 

3


KLINIČKA SLIKA 

FIZIKALNI PREGLED 

Nespecifične 

laboratorijske pretrage 

EKG 

Mjerenje nivoa 

TSH i fT 4 

Pratiti pacijenta 

normalan 

Nivo 

TSH i fT 4 

nejasan nalaz 

Ponoviti mjerenje 

za 7 dana 

povišen/snižen 

SPEC. ENDOKRINOLOG ILI SPEC. NUKLEARNE MEDICINE 

(tireolog) 

4 KLINIČKI VODIČ

Uvod 

Tiroidna žlijezda luči tiroksin (T4) i trijodtironin (T3) koji utiču na nivo 

bazalnog metabolizma, neurološke i srčane funkcije. Oboljenja štitne žlijezde 

mogu da izazovu promjene u sekreciji hormona, uvećanje žlijezde ili obe 

promjene istovremeno. 

Hipotalamus luči tireotropni “releasing“ hormon, koji stimuliše oslobađanje 

tireostimulirajućeg hormona (TSH) iz prednjeg režnja hipofize. TSH se 

otpušta u cirkulaciju i kontroliše stvaranje i oslobađanje T3 i T4, koji, opet, 

inhibiraju oslobađanje TSH iz hipofize. 

Manju količinu T3 izlučuje štitna žlijezda, ali se najveći dio stvara dejodinacijom 

T4 u perifernim tkivima. I T3 i T4 su u cirkulaciji vezani za proteine 

nosače (prvenstveno tiroksin vezujući globulin – thyroid binding globulin 

– TBG). 

Samo slobodni (nevezani) hormon raspoloživ je tkivima, zbog toga stanje 

metabolizma bolje korelira s koncentracijom slobodnog (free), nego sa 

koncentracijom ukupnog hormona u plazmi, pa je homeostatska regulacija 

funkcije štitne žlijezde usmjerena prema održavanju normalne koncentracije 

slobodnog hormona (FT3 i FT4). 


5

Hipertireoza 

E 05 Hyperthyreosis Povećana funkcija štitne žlijezde 

CILJ ovog vodiča je da doktorima porodične medicine olakša postavljanje 

dijagnoze i liječenje hipertireoze, te da ukaže na to kako treba pratiti 

pacijenata koji prima odgovarajuću terapiju za hipertireoidizam. 

Definicija 

Klinički manifestan hipertireoidizam, takođe nazvan i tireotoksikoza, prouzrokovan 

je djelovanjem povišenih vrijednosti hormona štitne žlijezde čije 

povećano lučenje može biti posljedica raznih oboljenja/stanja. 

Supklinički hipertireoidizam karakteriše normalan nivo slobodnog T4 i T3 i 

nizak nivo TSH. Klinički simptomi i znaci su odsutni ili nespecifični. 

Etiologija i epidemiologija 

UZROCI 

Graves - Basedowa 

bolest 

(Toksična difuzna 

struma) 

Toksična multinodularna 

struma 

(Plummer-ova bolest) 

Toksični adenom 

Subakutni tireoiditis 

(de Quervain-ov 

tireoiditis) 

Hronični, Hashimotov 

(limfocitni) tireoiditis 

KARAKTERISTIKE 

Najčešći je uzrok hipertireoidizma (60-80%). Autoimuna 

je bolest. Javlja se u svim dobnim grupama. 

Karakteriše je difuzna struma, infiltrativna oftalmopatija, 

a rijetko i pretibijalni miksedem. 

Više nodusa u žlijezdi. Uzrok je hipertireoidizma u 

5-15% slučajeva. Uvećanje je često praćeno dislokacijom 

traheje. 

Radi se o solitarnom nodusu tvrdo - elastične konzistencije. 

Uzrok je hipertireoidizma u 2-10% slučajeva. 

Nalazi se češće kod mlađih osoba. 

Karakteriše ga jak bol iznad štitne žlijezde, koji iradira 

prema vilici i ušima, a prate ga groznica, malaksalost 

i subfebrilne temperature. Žlijezda je difuzno 

uvećana, tvrđa i bolna na palpaciju. 

Hipertireoidizam se uočava samo u početnom stadiju. 

Difuzno uvećana štitna žlijezda je palpatorno bezbolna. 

6 KLINIČKI VODIČ

Postpartalni tireoiditis 

Lijekovima izazvani 

tiroiditis 

- amiodaron 

- litijum karbonat 

Tireotoksikoza zbog 

prekomjerne, nekontrolisane 

primjene 

tireoidnih hormona 

(Thyreotoxicosis 

facticia) 

Javlja se u 5-10% žena u prvih 3-6 mjeseci nakon 

poroda. Blaži simptomi hipertireoidizma se uočavaju 

kod 50% bolesnica, a kod ostalih se uočavaju simptomi 

hipotireoidizma. 

Hipertireoidizam se razvija u 30-35% bolesnika koji 

uzimaju neki od ovih preparata. Žlijezda je lakše 

uvećana, bezbolna. 

Hipertireoidizam facticia je uzrokovan namjernim 

ili slučajnim uzimanjem ekscesnih količina tiroidnog 

hormona. 

Metastatski tiroidni 

karcinom – folikularni 

hormonski aktivan 

Ovarialni tumor 

(Struma ovarii) 

Trofoblastni tumor 

(hCG -human chorionic 

gonadotropin) 

sekretujući 

Pituitarni tumor 

Metastaze folikularnog 

karcinoma najčešće u 

pluća i kosti. 

Luči tiroidne hormone. 

Ponekad stvaraju toliko 

hCG (blag agonist TSH) 

da štitna žlijezda postaje 

hiperaktivna. 

Luči TSH 

Uočava se blaža struma 

i blaži simptomi hipertireoidizma. 

Faktori rizika 

• Pozitivna lična anamneza – ranija istorija bolesti štitne žlijezde, 

• Pozitivna porodična anamneza, 

• Postojanje strume, 

• Pacijenti koji uzimaju lijekove koji mogu promijeniti funkciju štitne 

žlijezde (litijum, amiodaron), 

• Pacijenti koji su na terapiji tiroxinom, 

• Eksterno zračenje u predjelu vrata, 

• Prisutne druge autoimune bolesti, 

• Žene unutar 6 sedmica poslije poroda, 


7

• Žene u periodu menopauze, 

• Postojanje steriliteta, 

• Poremećaj metabolizma lipida, 

• Diabetes mellitus tip 1 (žene u graviditetu), 

• Osteoporoza. 

Diferencijalna dijagnoza 

Netireoidne bolesti sa sličnim simptomima: 

BOLEST/STANJE 

Kardiovaskularne bolesti 

Stanja anksioznosti 

Maligne bolesti 

Ciroza jetre 

Hiperparatireoza 

Sprue 

Miastenia gravis 

Mišićna distrofija 

Feohromocitom 

Hipokalemijska periodična 

paraliza 

Tromboza kavernoznog sinusa, 

meningeom sfenoidnog 

grebena, retrobulbarni tumori 

(npr. leukemijski depoziti), 

granulomatozna bolest, pseudotumor 

oka 


U anamnezi treba dobiti podatak da li kardiovaskularne 

bolesti postoje od ranije, da li od 

ranije postoji atrijalna fibrilacija. 

Razdražljivost, slabost i umor, ali je koža 

obično hladna i ljepljiva, prije nego topla i 

vlažna; puls je u snu normalan. 

Gubitak na težini. 

Slabost proksimalnih mišića, lako zamaranje i 

atrofija mišića; 

Proljevaste stolice. 

U početku izrazit zamor mišića, a kasnije 

pareza i paraliza. 

Zamor i slabost mišića. 

Simptomi se javljaju u paroksizmima, hipertenzija 

je dijastolna. 

Obostrana oftalmopatija uz postojanje guše i 

povišenih hormona štitne žlijezde upućuje na 

Gravesovu bolest, ali ako je kod eutireoidnog 

pacijenta prisutna unilateralna ili bilateralna 

oftalmopatija, treba razmotriti navedene 

dijagnoze. 

8 KLINIČKI VODIČ

Uremija, akcelerantna 

hipertenzija, hronični alkoholizam, 

HOPB, Cushingov 

sindrom 

Dijabetes, mijastenija gravis, 

miopatija 

Egzoftalmus se može vidjeti i kod navedenih 

poremećaja. 

Oftalmoplegija. 


• Nervoza i razdražljivost, 

• Palpitacije i tahikardija, 

• Nepodnošenje topline, 

• Pojačano znojenje, 

• Gubitak na težini uprkos normalnom ili povećanom apetitu, 

• Tremor, 

• Osjećaj pritiska u vratu, suhi kašalj, 

• Hipermotilitet crijeva i diareja, 

• Poremećaj menstrualnog ciklusa (oligomenoreja, amenoreja), 

• Pojava mase na vratu (uvećanje štitne žlijezde), 

• Egzoftalmus, 

• Povećan arterijski pritisak (sistolni), 

• Zamor i slabost mišića, 

• Razvoj steriliteta, 

• Pretibijalni edemi, 

• Limfadenopatija, 

• Splenomegalija. 

Pacijent sa hipertireoidizmom ne mora imati sve nabrojane simptome. 


• Mjerenje tjelesne težine, 

• Mjerenje krvnog pritiska, 

• Palpacija pulsa (frekvencija, ritam), 

• Palpacija štitne žlijezde (može se palpirati dobro definisan nodus ili više 

nodusa ili difuzno uvećana štitna žlijezda), 

• Auskultacija štitne žlijezde (izražen vaskularni sum), 

• Neurološki pregled (tremor, sigurnost u hodu, vrtoglavica), 

• Koža (topla, vlažna, baršunasta), 


9

• Nokti mogu biti odvojeni od podloge (Plummerovi nokti), 

• Kosa je tanka, svilenkasta, 

• Pregled očiju: periorbitalni edemi, egzoftalmus, oftalmopatija, 

• Palpacija limfnih čvorova i slezene, 

• Pretibialni edemi (kod pacijenata sa gravesovom bolešću), 

• Auskultacija srca i pluća: tahikardija (fibrilacija pretkomora), sistolni šum. 

Pretrage 

Laboratorijske analize - određivanje FT4 i TSH 

Porodični doktor treba da, nakon uzete anamneze i fizikalnog pregleda, 

odredi vrijednosti FT4 i TSH. 

Mjerenje TSH, koji ima funkcionalnu senzitivnost 0,02 mU/L, 

poželjno je za rano postavljanje dijagnoze hipertireoidizma. 

Ako su vrijednosti TSH snižene, treba odrediti nivo FT4. 

Nivo 

preporuke 

B 

U našim uslovima vrijednost FT4 i TSH treba odrediti istovremeno. 

Ukoliko se dobije nejasan nalaz, potrebno je ponoviti pretragu za 7 dana. 

Ako su vrijednosti FT4 i TSH van referentnih vrijednosti, pacijenta 

treba uputiti konsultantu tireologu (endokrinologu ili specijalisti 

nuklearne medicine), radi postavljanja definitivne dijagnoze i 

uvođenja terapije. 

Nivo 

preporuke 

B 

Nespecifične laboratorijske pretrage 

Kod hipertireoze mogu se naći izmijenjeni nespecifični laboratorijski nalazi 

uključujući anemiju, agranulocitozu, limfocitozu, hiperkalcemiju, povišene 

transaminaze, povišenu alkalnu fosfatazu. 

Prema tome, mogu se uraditi: KKS, DKS, jonogram, AST, ALT, alkalna fosfataza. 

EKG – tahikardija 

O potrebi drugih pretraga odlučuje konsultant: 

Određivanje FT3 

Ako FT4 nije povišen kod pacijenata sa sniženim TSH, potrebno 

je uraditi FT3. 

Nivo 

preporuke B 

Tireoidna autoantitijela 

Autoantitijela na tireoglobulin (Tg-at) i autoantitijela na tireoidnu peroksidazu 

(Anti TPO-at) mogu imati povišene vrijednosti i u Graves-Basedovoj 

bolesti i u Hashimotovom tireoiditisu. 

10 KLINIČKI VODIČ

Autoantitijela na TSH receptore (TR-at) pozitivna su u Graves-Basedovoj 

bolesti. Postoji visok stepen korelacije izmjerenog titra TR-at sa stanjem i 

prognozom autoimunog hipertireoidizma. 

Ultrazvučni pregled štitne žlijezde 

Koristan je za razlučivanje cističnih od solitarnih čvorova i daje tačne podatke 

o veličini štitne žlijezde. Redovne ultrazvučne kontrole mogu koristiti 

za praćenje promjena veličine štitne žlijezde ili promjena pojedinih čvorova 

tokom vremena, kao i odgovor na liječenje. 

Scintigrafija štitne žlijezde 

Omogućava lokalizaciju mjesta nakupljanja radiojodida ili natrejeva pertehnetata. 

Ova tehnika korisna je za otkrivanje područja uvećane ili smanjene 

funkcije unutar štitne žlijezde, kao i retrosternalne strume, ektopičnog 

tkiva štitne žlijezde, hemiageneze štitne žlijezde i funkcionalnih metastaza 

karcinoma štitne žlijezde. 

Aspiraciona citodijagnostika 

Punkcija dominantnih nodusa u multinodularnoj strumi može jasno razlikovati 

“obični“ nodus od maligno promijenjenog nodusa. Pored ultrasonografije 

i scintigrafije, citologija se smatra obaveznom dijagnostičkom metodom u 

preoperativnoj pripremi bolesnika. 

Kompjuterizovana tomografija (CT) i 

nuklearna magnetna rezonanca (NMR) 

Nisu u rutinskoj upotrebi za postavljanje dijagnoze hipertireoidizma, ali su 

od neprocjenjivog značaja u preoperativnoj obradi hipertireoidne retrosternalne 

strume, te velikih, zapuštenih “per magna“ struma. 

Liječenje 


Cilj terapije je da se postigne eutireoidno stanje. 

Tretman i praćenje pacijenata 

Hipertireoza se često javlja ciklično – javljaju se faze egzacerbacije i remisije 

nepredvidivog nastanka i trajanja. 

Postoje tri vrste liječenja: 

• Medikamentno, 

• Radioaktivni jod i 

• Hirurško liječenje. 


11

Izbor terapije i uvođenje terapije u nadležnosti je endokrinologa ili 

specijaliste nuklearne medicine (tireologa). 

Medikamentno liječenje 

Tireostatici (tiamazol, propiltiouracil) - antitireoidni lijekovi 

Koriste se za liječenje hipertireoidizma, kod pripreme pacijenata za tireoidektomiju 

i kao dugotrajna supresivna terapija. 

Daju se dok se ne postigne zadovoljavajuća remisija. Terapija počinje visokim 

dozama (npr. 10-20 mg tiamazola svakih 8 sati ili 100-150 mg propiltiouracila 

svakih 8 sati). Kada se postigne eutireoidno stanje, prelazi se 

na jednu dnevnu dozu koja predstavlja najmanju količinu lijeka koja može 

kontrolisati tireotoksikozu. 

Funkcija štitne žlijezde kod pacijenata koji su na terapiji tireostaticima, 

prati se kontrolom nivoa FT4 i TSH u serumu i nivo 

FT4 je ključna odrednica pri donošenju odluke o daljoj terapiji. 

Nivo 

preporuke 

B 

Teško je predvidjeti dužinu trajanja medikamentne terapije kod pojedinog 

bolesnika. Smatra se da terapiju tireosupresivnim lijekovima treba sprovoditi 

sve do bitnog smanjenja/iščezavanja TR-at. Najčešće je to 1-2 godine, 

nakon čega jedna trećina do jedna polovina pacijenata ostaje bez tegoba 

duže vrijeme ili neograničeno. Smatra se da su recidivi rjeđi ako se u terapiji, 

u kombinaciji sa antitireoidnim lijekovima, koristi i levotiroksin. 

Leukopenija može nastati kao posljedica upotrebe antitireoidnih lijekova. 

Blaga i prolazna leukopenija se javlja kod 10% takvih pacijenata i nije 

indikacija za prekid terapije. Kada je apsolutni broj polimorfonuklearnih 

leukocita ≤ 1500 u mm³ treba prekinuti davanje lijekova. 

Rutinsko mjerenje leukocita i DKS služi za rano otkrivanje agranulocitoze i 

preporučuje se da se radi svake dvije sedmice tokom prva 2 mjeseca, a zatim 

mjesečno. 

Pacijentu treba dati savjet da u slučaju pojave visoke temperature i bolova 

u grlu, tokom uzimanja tireosupresivne terapije, obavezno mora da se javi 

porodičnom ljekaru radi provjere L i DKS (agranulocitoza). 

Terapiju treba prekinuti i kod pojave: agranulocitoze, urtikarije, holestatske 

žutice, hepatocelularne toksičnosti, eksfolijativnog dermatitisa i akutne artralgije. 

Ako postoji alergijska reakcija (koja se manifestuje rašom) na propiltiouracil, 

pacijent može koristiti tiamazol. 

12 KLINIČKI VODIČ

Nakon uvođenja terapije tireostaticima od strane konsultanta, 

tireoidnu funkciju (FT4 i TSH) treba kontrolisati svakih 4-6 sedmica. 

Učestalost testiranja će se smanjiti na svaka 3 mjeseca 

kada se postigne eutireoidno stanje i pređe na jednu stardardnu 

dozu lijeka. 

Nivo 

preporuke 

B 

Do postizanja eutireoidnog stanja, pacijenta treba da prati tireolog, a nakon 

toga kontrole su u nadležnosti porodičnog doktora uz povremene konsultacije 

tireologa (6-12 mjeseci). 

Propranolol - beta blokeri 

Blokira beta receptore. Smanjuje perifernu konverziju T4 u T3. Uobičajena 

dnevna doza je 40 do 80 mg. 

Deksametazon - kortikosteroidi 

Primjenjuje se samo u slučaju prijeteće tireotoksične krize. Inhibira se 

sekrecija hormona kao i periferna konverzija T4 u T3. 

Jodidi 

Upotrebljava se u vidu rastvora KJ (Lugolov rastvor) u dnevnoj dozi 5-10 kapi 

(1 kap je približno 50 mg jodida). Primjenjuje se u preoperativnoj pripremi, 

ali zajedno sa tireosupresivnim lijekovima. 

Radioaktivni jod 

Koncentriše se u tiroidnoj žlijezdi i uništava tiroidno tkivo. Tako se proizvodi 

ablacijski efekat bez hirurške intervencije. Ne postoji dokaz o karcinogenom 

i leukenogenom djelovanju J¹³¹ u liječenju hipertireoze, ali kod 

većeg broja pacijenata se, nakon terapije, razvije hipotireoza. Ova terapija 

se ne preporučuje pacijentima mlađim od 35 godina. Najčešće indikacije za 

terapiju radioaktivnim jodom su recidivirajuća hipertireoza nakon parcijalne 

resekcije štitne žlijezde, odbijanje operativnog liječenja ili postojanje 

kontraidikacija za operativno liječenje, bilo da se radi o multinodoznoj 

toksičnoj strumi ili o toksičnom adenomu. 

Funkciju štitne žlijezde treba pratiti da bi se na vrijeme mogla uvesti supstituciona 

terapija za tiroksin kod razvoja hipotireoze. 

Funkciju štitne žlijezde nakon davanja radioaktivnog joda, treba 

provjeriti određivanjem nivoa FT4 i TSH svake 4-6 sedmica. 

Nivo 

preporuke B 


13

Ako FT4 ima normalnu vrijednost 6 mjeseci nakon aplikacije radiaktivnog 

joda, učestalost testiranja može biti svakih 3–6 mjeseci, a ako eutireoidno 

stanje traje duže od 12 mjeseci, testiranje se može raditi jednom godišnje. 

Hirurško liječenje 

U novije vrijeme preporučuje se totalna tireoidektomija. Pacijent se mora 

dovesti u eutireoidno stanje antitireoidnim lijekovima. Sedam do deset 

dana pred zakazani termin operacije, u terapiju se uvodi Lugolov rastvor po 

shemi koju određuje konsultant. 

Indikacije za hirurško liječenje hipertireoidizma su: velike strume sa simptomima 

kompresije, difuzne strume koje ne reaguju adekvatno na medikamentnu 

terapiju, multinodozne strume zbog sumnje na malignu alteraciju, 

toksični adenom. 

Praćenje pacijenta nakon tireoidektomije je isto kao kod tretmana radioaktivnim 

jodom. 

14 KLINIČKI VODIČ

Prevencija 

Funkcionalno testiranje štitne žlijezde (skrining) ne preporučuje se kod 

asimptomatskih osoba, osim ukoliko su prisutni neki od navedenih faktora 

rizika za nastanak hipertireoidizma. 

Dobro je znati 

• Prognoza za pacijente sa hipertireozom je dobra, ako je terapija 

odgovarajuća. 

• Čak i pored agresivne terapije, neke komplikacije mogu biti ireverzibilne 

(očne, kardiološke, psihogene). 

• Pacijenti liječeni od hipertireoidizma, imaju povećan rizik od nastanka 

kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti i preloma kuka. 

• Kod ovih pacijenata, neophodno je raditi na otkrivanju faktora rizika za 

kardiovaskularne bolesti i osteoporoze. 

• Pacijenti liječeni od hipertireoidizma imaju porast gojaznosti i insulinske 

rezistencije. 

• Hipertireoidizam utiče na endotelnu funkciju što može biti rizik za nastanak 

tromboembolizma. 


15

Hipotireoza 

E03 Hypothyreosis Smanjena funkcija štitne žlijezde 

CILJ ovog vodiča je da doktorima porodične medicine olakša postavljanje 

dijagnoze i liječenje hipotireoze, te da ukaže na to kako treba pratiti pacijenata 

koji prima odgovarajuću hormonsku terapiju za hipotireoidizam. 

Definicija 

Hipotireoza se definiše kao nedovoljna količina biološki aktivnih hormona 

na tkivnom nivou ili nesposobnost tkiva da koristi tireoidne hormone. 

Klasifikacija 

Prema vremenu nastanka: 

• Kongenitalni hipotireoidizam, 

• Stečeni hipotireoidizam. 

Prema tkivnoj strukturi (odgovornoj za hipotireoidizam): 

• Primarni (tireoidna žlijezda), 

• Sekundarni (hipofiza), 

• Tercijalni (hipotalamus), 

• Kvaternalni (periferna rezistencija tkiva na hormone). 

Prema kliničkoj slici: 

• Klinički/manifestni, 

• Subklinički. 

16 KLINIČKI VODIČ

Etiologija i epidemiologija 

Hipotireoza je posljedica primarnih poremećaja u štitnoj žlijezdi u više od 

98% slučajeva, a samo oko 2% su ostali uzroci, van štitne žlijezde. 

Primarni hipotireoidizam (> 98%) – izostanak T4 i T3 

UZROCI 


Kongenitalni 

hipotireoidizam 

(približno 1:4000 

novorođenih) 

Stečeni 

hipotireoidizam 

Tireoidna disgenezija(90%): 

- agenezija (30%), 

- ektopija (60%). 

Poremećaj sinteze hormona (10%) 

- genopatije. 

Hashimotov tireoiditis (autoimuni 

tireoiditis). 

Atrofični tireoiditis 

(autoimuni tireoiditis). 

Operativno uklonjeno tireoidno 

tkivo: 

- tireoidektomija, 

- subtotalna resekcija, 

- lobektomija. 

Primjena J¹³¹ u liječenju tireotoksikoza. 

Eksterno zračenje vrata zbog 

tumora glave/vrata. 

Ostali uzroci (< 2%). 

Sekundarni hipotireoidizam – izostanak sekrecije TSH 

• Tumori hipofize, 

• Stanje nakon operacije i/ili zračenja hipofize. 

Štitna žlijezda je smanjena/atrofična. 

Tercijalni hipotireoidizam – izostanak sekrecije TRH 

• Tumori hipotalamusa, 

• Infekcije (encefalitis), 

• Sistemske bolesti (sarkoidoza). 

Štitna žlijezda je smanjena/atrofična. 

Tireoidna loža prazna. 

Žlijezda uvećana 

(struma). 

Difuzno uvećana 

štitna žlijezda, palpatorno 

bezbolna. 

Štitna žlijezda smanjena, 

jedva palpabilna. 

Lokalni nalaz zavisi od 

stepena operativne 

intervencije. 

Difuzno i/ili multinodozneo 

uvećanje 

štitne žlijezde. 

Smanjena/atrofična 

štitna žlijezda. 


17

Faktori rizika 

Prisustvo difuzne ili nodozne strume, 

Ranije liječenje od Hashimotovog tireoiditisa, Gravesove bolesti, subakutnog 

(De Querven-ovog) tireoiditisa, postpartalnog tireoiditisa, 

Pozitivna porodična istorija autoimune tireoidne bolesti, 

Ranije intervencije na štitnoj žlijezdi: 

• tireoidektomija ili druge hirurške intervencije na vratu, 

• terapija radioaktivnim jodom, 

• radioterapija u predjelu vrata. 

Upotreba lijekova koji utiču na tireoidnu funkciju: 

litijum karbonat, amiodaron, interferon α, talidomid, stavudine. 

Postpartalni period. 

Pozitivna lična ili porodična anamneza autoimunih bolesti (npr. vitiligo, perniciozna 

anemija, diabetes mellitus tip 1, celijakija, Sjögren’s sindrom). 

Bolesti hipofize: 

• Postojanje pituitarnog tumora, 

• Prisustvo simptoma hipopituitarizma, 

• Manifestni simptomi postojanja mase sellae (npr. Glavobolja, bitemporalna 

hemianopsija, diplopija), 

• Hirurška intervencija ili radioterapija hipofize, 

• Podatak o ranijoj traumi, 

• Podatak o apopleksiji hipofize, uključujući sheehan-ov sindrom, 

• Bolesti koje uzrokuju hipopituitarizam (npr. metastatski karcinom hipofize). 

Hipotalamusne bolesti: 

• Mase na hipotalamusu ili supraselarno, 

• Bolesti koje prouzrokuju hipotalamusnu disfunkciju: sarkoidoza, hemohromatoza, 

histiocitoza Langerhansovih ćelija. 

Down-ov sindrom ili Turner-ov sindrom. 

Primarna pulmonalna hipertenzija. 

Multipla skleroza. 

Diferencijalna dijagnoza 

Kretenizam se javlja kod dojenčadi zbog nedostatka tireoidnih hormona. 

Kod djece je u početku teško razlikovati Daunov sindrom od kretenizma. 

18 KLINIČKI VODIČ

Daunov sindrom se razlikuje od kretenizma po karakterističnim promjenama 

na očima - Brushfieldove tačkice na šarenici, hiperekstenzibilnosti zglobova 

i normalnoj građi kože i kose. 

Netireoidne bolesti sa sličnim simptomima kod odraslih osoba: 

BOLEST/STANJE 

Hronična bubrežna insuficijencija 

Nefrotski sindrom 

Teške anemije 

Eutireoidna hipotiroksinemija u 

teškim hroničnim bolestima 

Parkinsonova bolest 

Alchajmerova bolest 


Klinička slika slična hipotireoidizmu. 

U ovim stanjima mogu da se dobiju niske 

vrijednosti ukupnog tiroksina, zbog 

poremećaja transportnih proteina za 

tireoidne hormone. 

Provjerava se FT4 i TSH. 

Razlikovanje je važno, jer u ovim bolestima 

nije potrebna supstituciona terapija 

tireoidnim hormonima. 

U početku, bolesti imaju sličnu kliničku 

sliku. 


• Umor, 

• Bolnost mišića, grčevi u mišićima, 

• Smanjenje koncentracije, 

• Oslabljena memorija, mentalno usporavanje, 

• Nepodnošenje hladnoće, 

• Opstipacija, 

• Bradikardija, 

• Blijeda, suha, hladna koža, 

• Hrapav glas, 

• Neregularni menstrualni ciklusi, sterilitet, 

• Hiperlipidemija, 

• Struma, 

• Miksedem, 

• Povećanje tjelesne težine, 

• Hipotermija, 

• Niži krvni pritisak, 

• Oslabljeno disanje, 

• Ataksija, 


19

• Lomljiva kosa ili opadanje kose, 

• Periorbitalni edem, otok lica, 

• Depresija, 

• Koma. 


• Mjerenje tjelesne težine (povećanje), 

• Mjerenje krvnog pritiska (često niži krvni pritisak), 

• Palpacija pulsa (bradikardija,) 

• Palpacija štitne žlijezde (može biti prisutna struma), 

• Koža: blijeda, suha, peruta se, hladna, 

• Kosa lomljiva i opada, 

• Neurološki pregled (usporen govor, usporen tok misli), 

• Prisustvo edema: periorbitalno, otok lica, pretibijalno. 

Pretrage 

Glavni pokazatelj ovog stanja je snižena koncentracija hormona štitnjače, 

T3 (

Prema tome, mogu se uraditi: KKS, lipini status, jonogram, kreatinin fosfokinaza 

(CPK), AST, ALT, LDH, prolaktin, kao i urea, kreatinin, klirens kreatinina, 

urin (radi diferencijalne dijagnoze insuficijencije bubrega i nefrotskog 

sindroma). 

EKG 

Nalaz: bradikardija, QRS-kompleksi niskih amplituda i izravnani ili obrnuti 

T talasi. 

Navedene laboratorijske pretrage i EKG porodični ljekar može da uradi prije 

upućivanja na viši referalni nivo. 

U nadležnosti konsultanta tireologa su sledeće pretrage: 

Tireoidna autoantitijela 

Povišene vrijednosti anti-Tg i antiTPO-at ukazuju na autoimunu bolest (Morbus 

Basedow-Graves, thyreoiditis chronica Hashimoto ili atrofični tireoiditis). 

Ultrazvučni pregled štitne žlijezde 

Vizuelizuju se oblik, veličina i ehostruktura. Heteroehogna i/ili hipoehogena 

struma se najčešće vidi u hroničnom tireoiditisu. 

Aspiraciona citodijagnostika 

Punkcija štitne žlijezde ima poseban značaj u dijagnostici limfocitne infiltracije 

u hroničnom Hoshimotovom tireoiditisu 

Scintigrafija štitne žlijezde 

Nezaobilazna pretraga kod detekcije postoperativno preostalog tkiva. 

Liječenje 


Cilj liječenja je da se nivoi hormona dovedu u referentne vrijednosti, tj. 

postigne eumetaboličko stanje. 

Tretman i praćenje pacijenta 

U tretmanu hipotireoidizma koristi se supstituciona terapija. 

Levotiroksin 

Sintetički levotiroksin je terapija izbora za hipotireoidizam. 


21

Početna doza levotiroksina je 50 μg kod mlađih osoba. Normalno 

metaboličko stanje kod starijih osoba (naročito ako imaju srčanu bolest) 

treba uspostaviti postepeno, pa je početna dnevna doza kod njih 25 μg. 

Lijek se uzima u jednoj dozi, po pravilu prije doručka. 

Nadoknadom hormona treba postići da nivo TSH bude normalan 

i da se pacijent dobro osjeća. 

Period u kome se može očekivati stabilna koncentracija 

hormona nakon promjene doze je period od 2 mjeseca, tako 

da funcionalni test (FT4 i TSH) ne treba raditi u kraćim intervalima. 

Kod većine pacijenata optimalna doza (doza sa kojom se 

postiže da je nivo TSH normalan i da je pacijent bez simtoma) 

levotiroksina je 75 – 150 μg. 

Nivo 

preporuke B 

Nivo 

preporuke 

B 

Nivo 

preporuke 

B 

Kada se postigne terapijski cilj (vrijednost TSH normalna i pacijent bez tegoba), 

kontrole hormona i kontrole tireologa (endokrinologa ili specijaliste 

nuklearne medicine) treba vršiti jednom u 6 mjeseci. 

Biološka raspoloživost različitih zaštićenih preparata levotiroksina varira, 

pa nije preporučljivo da se prelazi sa jedne na drugu paralelu. 

Indikacije za upućivanje specijalisti: 

Konsultacije tireologa (endokrinolog ili specijalista nuklearne medicine) 

neophodne su: 

• Kod sumnje na hipotireozu radi definitivne dijagnoze i uvođenja terapije, 

• Kontrole pacijenata koji koriste supstitucionu terapiju svaka 2 mjeseca 

dok se ne postigne stabilno stanje, a zatim jednom u 6 mjeseci, 

• Pacijenti sa pridruženim kardiološkim bolestima, 

• Pacijenti sa pridruženim drugim endokrinološkim bolestima, 

• Pacijenti koji imaju strumu, nodule ili druge strukturalne promjene štitne 

žlijezde. 

Prevencija 

Skrining hipotireoidizma u porodilištu kod novorođenčadi (neonatalni TSH) 

vrši se radi prevencije razvoja kretenizma. 

Rutinski skrining hipotireoidizma kod odraslih asimptomatskih osoba se ne 

radi, osim ako su prisutni navedeni faktori rizika. 

22 KLINIČKI VODIČ


Prekomjerna terapija hipotireoidizma može da prouzrokuje pogoršanje 

angine pektoris, aritmija, infarkta miokarda i osteoporoze. 

Prilozi 

Lista lijekova koji se mogu koristiti u terapiji HIPERTIREOIDIZMA, a 

koji su registrovani u Republici Srpskoj 1 : 

TIREOSTATICI: 

tiamazol 

propiltiouracil 


Inhibiše sintezu hormona (sprečava organifikaciju joda). 

Ispoljava tireo (imuno) supresivno dejstvo (inhibiše stvaranje 

TRat). 

Dobri efekti se postižu dnevnim dozama 20-40 mg. 

Početna doza 10-20 mg na 8 sati 

Može izazvati fatalnu agranulocitozu (učestalost 0,2-0,5%), 

uglavnom ako se primjenjuje u većim dozama. 

Ne preporučuje se upotreba tokom trudnoće (prijavljen teratogeni 

učinak: displazija kože, atrezija ezofagusa). 

Inhibiše produkciju tireoidnih hormona i perifernu dejodinaciju 

(konverziju) tiroksina u trijodtironin. 

Utiče na manje smanjenje TRat. 

Koristi se za liječenje hipertireoidizma kao dugotrajna supresivna 

terapija i kod pripreme pacijenata za tireoidektomiju. 

Inicijalna doza je obično 300 mg/dan u tri pojedinačne doze 

(na 8 sati), a kod težih hipertireoza može biti i veća. 

Doza održavanja je oko 100-150 mg/dan. 

Moguća je alergijska reakcija koja se manifestuje rašom, a 

povlači se uzimanjem antihistaminika. 

Moguća je pojava agranulocitoze. 

Kod pojave urtikarije, holestatske žutice, hepatocelularne 

toksičnosti, eksfolijativnog dermatitisa i akutne artralgije, 

terapiju treba prekinuti. 

Dopuštena je upotreba tokom trudnoće. 

Može se koristiti kod pacijenata preosjetljivih na tiamazol. 

Predoziranje vodi ka nastanku hipotireoidizma (nije rijetko). 

1 

Fabrički nazivi lijekova navedeni su u “Registru lijekova Republike Srpske sa osnovama farmakoterapije“ 


23

Lista lijekova koji se mogu koristiti u terapiji HIPOTIREOIDIZMA, a 

koji su registrovani u Republici Srpskoj: 

levotiroxin 

natrium 

To je tireoidni hormon koji se koristi kao supstituciona terapija 

u tretmanu hipotireoidizma, kako bi se suprimirala sekrecija 

tireo-stimulišućeg hormona (TSH) i spriječilo povećanje štitne 

žlijezde. 

Kontraindikovan je kod tireotoksikoze. 

T4 se konvertuje u T3 intracelularno, tako da davanje T4 hormona 

produkuje oba hormona. 

Inicijalna doza ne bi trebala biti veća od 50-100 μg dnevno kod 

mlađih osoba, a 25-50 μg kod starijih i osoba sa kardiovaskularnim 

bolestima (gdje se može davati 25 μg svaki dan ili 50 μg 

svaki drugi dan). 

Lijek se uzima u jednoj dozi, najbolje prije doručka. 

Prosječna doza održavanja je obično 100-150 μg. 

Kod prekomjernog doziranja javlja se anginozni bol, aritmija, 

palpitacija, spazam mišića, tahikadija, dijareja, povraćanje, 

tremor, umor, ekscitabilnost, nesanica, glavobolja, crvenilo lica, 

znojenje, groznica, netolerancija vrućine, gubitak tjelesne mase 

i mišićna slabost. 

24 KLINIČKI VODIČ

Klasifikacija preporuka 


materijali relevantni za specifičnu oblast kojom se vodič bavi. Stepen dokaza 

i nivo preporuke dati u kliničkim vodičima zasnivaju se na sledećim kriterijumima: 


Ia: Meta-analize, sistematski pregledi randomiziranih studija. 

Ib: Randomizirane kontrolisane studije (najmanje jedna). 

IIa: Sistematski pregledi kohortnih studija. 


studija. 

IIIa: Sistematski pregledi “case control” studija. 

IIIb: Dobro dizajnirana “case control” studija, “correlation” studija. 

IV: Studije slučaja (“case-series”) i loše dizajnirane opservacione studije. 

V: Ekspertska mišljenja. 


Nivo 

preporuke 

Na osnovu 




studiju kao dio literature koja 

obrađuje određeno područje. 


studiju iz određenog područja. 

C IV i V Preporuka uprkos nedostatku direktno primjenljivih 

kliničkih studija dobrog kvaliteta. 


25

Literatura 

1. Allahabadia A, Daykin J, Sheppard MC, Gough SCL, Franclyn JA. Radioiodine Treatment 

of Hyperthyroidism – Prognostic Factors for Outcome. The Journal of 

Clinical Endocrinology & Metabolism 86(8): 3611-3617. 

2. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical Guidelines for Clinical 

Practice for the Evaluation and Treatment of Hyperthyreoidism and Hypothyreoidism. 

Endocrine practice. 2002;8 (6):457-466 

3. British Columbia Medical Asotiation. Thyroid Disease - Thyroid Function Tests in 

the Diagnosis and Monitoring of Adults. Guidelines. 2004. 

4. Cappola AR, Fried LP, Arnold AM, Danese MD, Kuller LH, Burke GL, et al. Thyroid 

Status, Cardiovascular Risk, and Mortality in Older Adults. JAMA. 2006; 

295:1033-1041 

5. Cooper DS. Approsh to the Patient with Subclinical Hyperthyroidism. The Journal 

of Clinical Endocrinology & Metabolism 92(1): 3-9. 

6. Gharib H, Tuttle M, Baskin J, Fish L, Singer P, and McDermott M. CONSENSUS 

STATEMENT: Subclinical Thyroid Dysfunction: A Joint Statement on Management 

from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American 

Thyroid Association, and The Endocrine Society. Journal of Clinical Endocrinology 

& Metabolism. 2008; 90(1): 581-585 

7. Glinoer D, Abalovich M. Unresolved questions in managing hypothyreoidism during 

pregnancy. BMJ. 2007; 335: 300-2 

8. Hypothyroidism. American Academy of Family Physicians. 2007; 

9. Joffe R, Brimacombe M, Levitt A, Stagnaro-Green A. Treatment of Clinical Hypothyroidism 

With Thyroxine and Triiodothyronine: A Literature Review and 

Metaanalysis. Psychosomatics. 2007; 48:379-384 

10. Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos ST, Levy EG, et al. American Thyroid 

Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction. Arch Intern 

Med. 2000; 160: 1573-1575 

11. Reid JR, Wheeler SF. Hypertthyreoidism: Diagnosis and Treatment. American 

Family Physician. 2005; 

12. Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet. 2004; 363:793-803. 

13. Roos A, Linn-Rasker S, Domburg R, Tijssen J, Berghout A. The Starting Dose of 

Levothyroxine in Primary Hypothyroidism Treatment. Arch Intern Med. 2005; 

165: 1714-1720 

14. Stoisavljević-Šatara S, urednik. Registar lijekova Republike Srpske sa osnovama 

farmakoterapije. Agencija za lijekove Republike Srpske, Banja Luka 2008. 

15. Surks MI, Ortiy E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical Thyroid 

Disease. Scientific Review and Guidelines for Diagnosis and Management. JAMA. 

2004; 291(2): 228-238. 

16. The Association for Clinical Biochemistry, British Thyroid Association, British Thyroid 

Foundation. UK Guidelines for the Use of Thyroid Function Tests. 2006. 

26 KLINIČKI VODIČ

17. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for Thyroid Disease: Recommendation 

Statement. Ann Intern Med. 2004; 140: 125-127. 

18. Woeber KA. Clinical aspects, laboratory investigation, and treatment of hypothyreoidism 

and hypothyroidism are reviewed in light of recent information. 

Special special circumstances, such as hyperthyreoidism during pregnancy, 

Graves ophthalmopathy, iodine-induced hyperthyroidism, and subclinical hypothyroidism, 

are also considered. Arch Intern Med. 2000; 160: 1067-1071. 


27



svim ljekarima-praktičarima u primarnoj zdravstvenoj zaštiti. 


medicine zasnovane na dokazima, prema metodologiji opisanoj u “Smjernicama za 

razvoj i reviziju kliničkih vodiča”. Na nivou primarne zdravstvene zaštite, nadležno 

za ovu aktivnost je Udruženje ljekara porodične medicine Republike Srpske. 

Klinički vodič pripremila je konsultantska kuća “Bonex inženjering” d.o.o. Beograd, 

u okviru Projekta jačanja zdravstvenog sektora (HSEP) – projektni zadatak 

“Revizija i unapređenje kliničkih vodiča za primarnu zdravstvenu zaštitu”, finansiranog 

iz kredita Svjetske banke 2 . 

Na izradi vodiča radila je radna grupa 3 u sastavu 4 : 

prof. dr Gostimir Mikač, specijalista nuklearne medicine, Nacionalni koordinator 

za bolesti štitne žlijezde RS, šef Katedre za histologiju i embriologiju Medicinskog 

fakulteta u Banjaluci, 

prim. mr sc. med. Verica Petrović, specijalista porodične medicine, Dom zdravlja 

Banjaluka, Katedra za porodičnu medicinu Medicinskog fakulteta u Banjaluci, 

prim. mr sc. med. Kosana Stanetić, specijalista opšte i porodične medicine, Dom 

zdravlja Banjaluka, Katedra za porodičnu medicinu Medicinskog fakulteta u Banjaluci, 

prof. dr Svjetlana Stoisavljević-Šatara, specijalista kliničke farmakologije, šef 

Katedre za farmakologiju, toksikologiju i kliničku farmakologiju Medicinskog 

fakulteta u Banjaluci. 

Koordinator radne grupe: dr Đina Martinović, Bonex inženjering, Beograd. 

2 

Mišljenja i interesi organizacije koja je finansirala razvoj i reviziju kliničkih vodiča nisu imali uticaja 

na konačne preporuke. 

3 

Članovi radne grupe izabrani su saglasno kriterijumima definisanim u “Smjernicama za razvoj i 

reviziju kliničkih vodiča” i ne postoji sukob interesa. 

4 

Imena autora su navedena po abecednom redu. 

28 KLINIČKI VODIČ

FUNKCIONALNI TESTOVI ŠTITNE ŽLIJEZDE 

Ukoliko postoje: 

• Klinički znaci oboljenja štitne 

žlijezde (još nedijagnostikovanog) 

• Nespecifični simptomi i znaci kod 

osoba s povišenim rizikom 

• Trudnoća 

Supsituciona terapija? 

Ukoliko: 

• Prima tireosupresivnu terapiju 

• Liječen hipertireodizam 

• Sumnja se na oboljenje hipofize ili 

hipotalamusa 

• Prima lijekove koji utiču na funkciju 

štitne žlijezde 

• Istorija zračenja u području vrata 

• Suspektan hipertireoidizam sa 

normalnim nivoom fT 4 


TSH ± fT 4 ± fT 3 


TSH 


TSH i/ili fT 4 ± fT 3 

Normalan nivo 

TSH 

STOP 

Normalan nivo 

TSH 

da 

NE radi se 

fT 4 ± fT 3 

STOP 

ne 

TSH 

povišen/snižen 

malo 


fT 4 

mnogo 


fT 4 

Nivo fT 4 

visok 

NE radi se 

fT 3 

STOP 

nizak 

Razmotriti leziju hipofize ili 

hipotalamusa ili egzogeni 

unos T 3 

normalan 


fT 3 

STOP 


29

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA HIPERTIREOIDIZMA 

SIMPTOMI I ZNACI 


TSH 

snižen 

Nivo TSH 

povišen 

(rijetko) 


fT 4 


fT 4 

normalan 

Nivo fT 4 povišen 

Nivo fT 4 

povišen 

Mjerenje nivoa fT 3 

- u domenu specijaliste - 

Primarni 

hipertireoidizam 

Sekundarni 

hipertireoidizam 

SPEC. ENDOKRINOLOG ILI SPEC. NUKLEARNE MEDICINE 

(tireolog) 

30 KLINIČKI VODIČ



HIPERLIPOPROTEINEMIJE

Sadržaj 

Definicija.................................................................................................................................................. 5 

Metabolički aspekti............................................................................................................................ 5 

Klasifikacija hiperlipoproteinemija........................................................................................... 7 

Istorija bolesti....................................................................................................................................... 9 


Pretrage.................................................................................................................................................... 10 

Liječenje.................................................................................................................................................... 11 

Plan tretmana za pacijente s hiperlipoproteinemijom.................................................... 12 

Indikacije za upućivanje specijalisti.......................................................................................... 21 

Dobro je znati......................................................................................................................................... 21 

Klasifikacija preporuka.................................................................................................................... 22 

Literatura................................................................................................................................................. 23 

HIPERLIPOPROTEINEMIJE 

3

4 KLINIČKI VODIČ

Hiperlipoproteinemije 

E78 

Disordines metabolismi lipoproteini et lipidaemiae alii 

Poremećaji metabolizma masti i drugi poremećaji masti u krvi 

Definicija 

Hiperlipoproteinemije se definišu kao povećan sadržaj pojedinih lipoproteina 

u krvi. U praksi se sreće i pojam dislipoproteinemija koji ukazuje na 

poremećaj u lipidnom profilu, iako ukupan sadržaj lipida može biti povećan, 

normalan ili smanjen. 

Metabolički aspekti 

Glavne frakcije lipida u krvi su: 

• Holesterol (slobodni i esterifikovani), 

• Trigliceridi, 

• Fosfolipidi i 

• Masne kiseline. 

Masne kiseline nalaze se najvećim dijelom vezane u sastavu složenih lipida 

(estara holesterola, triglicerida i fosfolipida), a samo 5% je prisutno u nevezanom 

obliku u krvi, kao slobodne masne kiseline. 

Prema prisustvu dvostrukih veza dijele se na: 

• Nezasićene (mono- i polizasićene) 

• Zasićene, 

Prema dužini lanca na: 

• Kratke, 

• Srednje i 

• Dugačke. 

Neke od masnih kiselina ljudski organizam nije u stanju da sintetiše pa se 

moraju unositi hranom (esencijalne masne kiseline). 

Holesterol se nalazi kao neophodni sastavni dio svih ćelija organizma. 

• Oko 2/3 holesterola nastaje endogenom sintezom (800-900 mg/dan, koja 

se vrši uglavnom noću). 

• Svega 1/3 se unosi hranom (150-300 mg/dan). 

• Holesterol se isključivo nalazi u namirnicama životinjskog porijekla. 

Apolipoproteini su polipeptidni lanci ili glikoproteini. 

Postoji 9 vrsta apolipoproteina (apoA, apoB, apoC, apoD, apoE, apoF, apoG, 

apoH i apo a), a neki od njih su zastupljeni sa više podklasa. 


5

Na osnovu elektroforezne pokretljivosti lipoproteini se dijele na 4 grupe: 

• Hilomikroni, 

• Prebeta-lipoproteini, 

• Beta-lipoproteini i 

• Alfa-lipoproteini. 

Metodom ultracentrifugiranja zasnovanoj na gustini lipoproteinskih čestica 

izdvajaju se: 

• Hilomikroni, 

• Lipoproteini vrlo male gustine (VLDL), 

• Lipoproteini male gustine (LDL), 

• Lipoproteini velike gustine (HDL) i 

• Lipoproteini vrlo velike gustine (VHDL). 

Ova podjela najčešće se koristi u kliničkom radu. 

U metabolizmu lipoproteina ključno mjesto imaju specifični LDL receptori 

(apo B/E), receptori “čistači”, receptori apoE (koji uklanjaju čestice ostataka 

lipoproteina) i manje proučeni HDL receptori. 

Od enzima su ključni lipoproteinska lipaza (na površini endotelnih ćelija 

kapilara), hepatična lipaza i lecitin-holesterol aciltransferaza. 

Sistem za transport lipida ima egzogeni put za transport holesterola i triglicerida 

apsorbovanih u crijevima, i endogeni put za prenošenje holesterola i 

triglicerida iz jetre i drugih tkiva. 

Najveći značaj za razumijevanje patogeneze i mogućnosti terapije hiperlipidemija 

ima prisustvo LDL receptora na membrani ćelija jetre i drugih tkiva. 

Uloge ovih receptora su sledeće: 

• Ograničavanje stvaranja LDL čestica i uklanjanje njihovih prekursora 

(LDL lipoproteina), 

• Razgradnja LDL čestica povećanim preuzimanjem u ćelije putem endocitoze. 

Kada se u ćelijama jetre smanji koncentracija holesterola - povećava se sinteza 

i broj LDL receptora. 

Kada se u ćelijama jetre nađe višak holesterola - usporava se i smanjuje broj 

LDL receptora. 

Kod bolesnika sa visokim holesterolom u krvi broj LDL receptora je smanjen 

(ili genetski ili zbog ishrane bogate holestrolom). 

Najvažniji enzim za sintezu endogenog holesterola je HMG CoA reduktaza. 

Kada se inhibira aktivnost ovog enzima smanjuje se endogena sinteza i nivo 

holesterola u ćelijama jetre, povećava se broj LDL receptora što dovodi do 

povećanog uklanjanja LDL holesterola i njegovih prekursora iz krvi i smanjenja 

ukupnog i LDL holesterola. To je ključni mehanizam djelovanja gotovo 

svih lijekova za terapiju hipelipidemija, a posebno inhibitora HMG CoA 

reduktaze. 

6 KLINIČKI VODIČ

Klasifikacija hiperlipoproteinemija 

Hiperlipoproteinemije dijelimo na primarne i sekundarne. 

1. Primarne hiperlipoproteinemije 

Prema Frederickson-Levy klasifikaciji, u primarne hiperlipoproteinemije 

ubrajamo: 

Tip I Familijarna hiperhilomikronemija, 

• Visoki trigliceridi, 

• Hipolipemici su neefikasni, 

• Potrebna je striktna dijeta siromašna mastima (< 10% masti), 

• Opasnost od pankreatitisa. 

Tip IIa Heterozigotna familijarna hiperholesterolemija 

• Nasljeđuje se autozomno dominantno, prevalenca kod heterozigota 1:500, 

kod homozigota 1:1 000 000, 

• Povećani LDL sa visokim holesterol estrima, 

• Rana pojava ateroskleroze, 

• Karakteristični ksantomi (ahilova tetiva, koljeno; tetive ekstenzora 

prstiju). 

Tip IIb Familijarna kombinovana hiperlipidemija 

• Pojavljuje se u starijim godinama, 

• Pretjerana proizvodnja apoproteina B (glavni vezujući protein za holesterol 

i trigliceride) - povećan LDL, VLDL sa visokim estrima holesterola i 

trigliceridima, 

• Udružena sa ranim koronarnim i perifernim vaskularnim oboljenjima. 

Tip III Disbetalipoproteinemija 

• RIJETKA; 

• Povećan LDL sa visokim estrima holesterola i triglicerida, 

Tip IV Familijarna hipertrigliceridemija 

• Nasljeđuje se autozomno dominantno, 

• Sreće se kod oko 1% populacije, 

• Povećan VLDL sa visokim trigliceridima. 


7

Tip V Familijarna hiperhilomikronemija 

• Povećani hilomikroni i VLDL sa visokim trigliceridima i estrima holesterola, 

• Opasnost od pankreatitisa. 

2. Sekundarne hiperlipoproteinemije 

Najčešći uzroci sekundarnih hiperlipoprotenemija: 

I Oboljenja, metabolički poremećaji i druga stanja: 

1. Bolesti bubrega: 

• Nefrotski sindrom, 

• Hronična bubrežna insuficijencija, 

• Stanja posle transplantacije bubrega, 

2. Bolesti jetre 

• Opstruktivne bolesti jetre, 

• Hepatitis. 

3. Endokrine bolesti 

• Hipopituitarizam, 

• Akromegalija, 

• Hipotireoidizam, 

• Cushingov sindrom. 

4. Poremećaji metabolizma 

• Dijabetes, 

• Gojaznost, 

• Glikogenoze, 

• Giht, 

• Akutna intermitentna porfirija, 

• Anoreksija nervoza. 

5. Imunološke bolesti 

• Sistemski eritemski lupus, 

• Monoklonske gamapatije. 

6. Ostali uzroci 

• Graviditet, 

• Menopauza, 

8 KLINIČKI VODIČ

• Anoreksija nervoza, 

• Bulimija, 

• Navike: neadekvatna ishrana, alkohol, pušenje, kafa, 

• Prolazne: indikovane stresom. 

II Lijekovi 

• Kortikosteroidi, 

• Imunosupresivni lijekovi (ciklofosfamid), 

• Oralna kontraceptivna sredstva, 

• Anabolici, 

• Blokatori beta adrenegičkih receptora, 

• Tijazidni diruetici, 

• Retinoidi (u farmakopeji), 

• Difenilhidantoin, 

• Barbiturati, 

• Cimetidin. 

III Toksini 

• Industrijski otrovi (dioksin), 

• Hidrokarbonati (insekticid DDT). 

Istorija bolesti 

Anamneza se uzima sa obraćanjem posebne pažnje na: 

Kardiovaskularna oboljenja, 

Kardiovaskularne faktore rizika, 

Moguće uzroke sekundarne hipertenzije. 

Porodična anamneza sa posebnim osvrtom na kardiovaskularna oboljenja i 

hiperlipidemiju. 


• Težina, indeks mase tijela (BMI), 

• Obim struka, 

• Krvni pritisak (srednja vrijednost od tri uzastopna mjerenja), 

• Auskultacija srca, 

• Periferne pulsacije, 

• Lipidni depoziti – ksantomi (u Ahilovim tetivama) i ksantelazme (oko 

očiju). 


9

Pretrage 

Laboratorijski testovi 

• Lipidni i lipoproteinski status (LDL i HDL holesterol, ukupni holesterol, 

trigliceridi), 

• Obavezno naglasiti da kod određivanja triglicerida bolesnici ne treba da 

uzimaju hranu 12 časova prije pregleda, 

• Početnoj dijagnozi moraju da prethode 2 do 3 mjerenja lipidnog statusa u 

periodu od 4 do 6 mjeseci, 

• Na osnovu dobijenih vrijednosti izračunava se indeks ateroskleroze (odnos 

LDL/HDL holesterol) ili neki drugi odnosi koji ukazuju na aterogeni 

potencijal sastava lipoproteina neke osobe. 

LDL se može direktno izmjeriti, ali se obično izračunava Friedwald-ovom 

formulom: 

U mmol/l: LDL hol. = ukupni holesterol – HDL holesterol – (0,45xTG). 

U mg/dl: LDL hol. = ukupni holesterol – HDL holesterol – (0,2xTG). 

Izračunavanje je validno samo kad su koncentracije triglicerida manje 

od približno 4,5 mmol/l (400 mg/dl). To je zato što se odnos triglicerida i 

holesterola u lipoproteinima koji nose trigliceride (VLDL i hilomikroni) progresivno 

povećava kako hipertrigliceridemija postaje ozbiljnija. 

Ciljna vrijednost serumskog LDL holesterola je 3 mmol/l (idealno ispod 

2,5 mmol/l). 

Vrijednosti lipida 

Klasifikuju se na sljedeći način: 

POŽELJNE 

VRIJEDNOSTI 

GRANIČNE 

VRIJEDNOSTI 

POVEĆANE 

VRIJEDNOSTI 

DOPUNSKI 

FAKTORI 

TG1 mmol/l kod muškaraca, HDL>1,2,mmol/l kod žena, 

LDL

Cilj je da se ovaj odnos održi ispod 5:1. 

Optimalni odnos je 3,5:1. 

Ostale pretrage 

Ultrazvučni pregled abdomena (hepatosplenomegalija), 

Funduskopija (lipemija retinalis, retinopatija). 

Liječenje 


Stepen 

dokaza 

Ib 

Smanjiti rizik od kardiovaskularnih oboljenja 

Prevenirati nastanak pankreatitisa kod bolesnika sa 

ozbiljnom hipertrigliceridemijom 

Nivo 

preporuke 

A 

Hiperlipidemija je faktor rizika za ubrzanu aterosklerozu krvnih sudova. 

To je glavni faktor rizika za koronarnu bolest, cerebrovaskularnu bolest 

i oboljenja perifernih arterija. Istovremeno je i glavni faktor rizika koji se 

može modifikovati. 

Preporuke praćenja opšte populacije pacijenata za povećane vrijednosti 

lipida u krvi su sljedeće: 

• Svakih pet godina za muškarce od 35 do 64 godine, 

• Svakih pet godina za žene između 45 i 65 godina. 

Praćenje vrijednosti lipida za osobe ispod 35 godina i preko 65 godina treba 

vršiti za onu populaciju koja ima i druge faktore rizika za krvne sudove i to: 

• Dokumentovana istorija preranih oboljenja krvnih sudova (ispod 50 godina 

kod muškaraca i ispod 65 godina kod žena), 

• Pušački status, 

• Hipertenzija, 

• Dijabetes. 

Pored osoba sa visokim rizikom, indikovano je i kod bliskih rođaka osoba sa 

značajno povišenim nivoom serumskog holesterola. 

Ne preporučuje se kod asimptomatskih starijih i djece. 

Prioriteti za prevenciju koronarnih oboljenja 

Među prioritetima za prevenciju koronarnih oboljenja u prvom redu nalaze 

se: 

• Pacijenti sa utvrđenim koronarnim ili nekim drugim aterosklerotičnim 

oboljenjem, 

• ”Zdravi” pojedinci kod kojih postoji visok rizik (> 5%) za nastanak koronarne 

bolesti ili nekog drugog aterosklerotičnog oboljenja određen SCORE 


11

tablicama za utvrđivanje ukupnog fatalnog kardiovaskularnog rizika, te 

zbog kombinacije faktora rizika uključujući pušenje, visok krvni pritisak, 

lipide (povećan ukupan holesterol i lipoproteini niske gustoće (LDL-holesterol), 

nizak nivo lipoproteina visoke gustoće (HDL-holesterol) i povećani 

trigliceridi), povišen nivo šećera u krvi, porodična istorija ranih koronarnih 

oboljenja, ili slučajevi sa ozbiljnom hiperholesterolemijom ili drugim 

oblicima dislipidemije, hipertenzije ili dijabetesa. 

Ciljevi prevencije koronarnih oboljenja 

• Smanjiti rizik od pojave glavnog koronarnog ili nekog drugog 

aterosklerotičnog oboljenja, te time smanjiti pojavu rane nesposobnosti i 

mortaliteta i produžiti život. 

• Najintenzivniji tretman povećanih masnoća rezervisan je za pacijente sa 

najvećim rizikom za oboljenja krvnih sudova, a to su: 

1. Pacijenti sa dokumentovanom istorijom koronarne bolesti, cerebrovaskularnog 

oboljenja ili perifernog vaskularnog oboljenja, 

2. Pacijenti sa dokumentovanom istorijom dijabetesa ili hipertenzije, 

3. Pacijenti sa dva ili više faktora rizika za vaskularna oboljenja, 

4. Pacijenti sa LDL holesterolom iznad 3 mmol/l, 

5. Pacijenti sa povećanim vrijednostima triglicerida, niskim vrijednostima 

HDL holesterola, 

6. Pušači. 

Plan tretmana za pacijente s 

hiperlipoproteinemijom 

Terapija povećanih lipida bazira se na takozvanom “stepenastom” modelu. 

Ovo uključuje ispravnu klasifikaciju povećanih lipida i faktora rizika kod 

pacijenata, zatim započinje tretman odgovarajućom dijetom i prelazak na 

agresivniji tretman pojedinačnim ili kombinovanim lijekovima, ako je to 

potrebno. 

Pacijenti koji do tada nisu pokušavali da promijene način ishrane ili koji 

nemaju veliki rizik za oboljenja krvnih sudova započinju fazom I dijete i savjetuje 

se da pređu na fazu II dijete samo onda ako njihove vrijednosti lipida u 

krvi ne dostignu željeni cilj. 

Pacijenti koji se klasifikuju kao osobe sa velikim rizikom direktno se usmjeravaju 

u fazu II dijete. 

12 KLINIČKI VODIČ

Nemedikamentna terapija 

Stepen 

dokaza 

IIb 

Dijeta 

Dijetetske mjere u liječenju hiperlipoproteinemija: 

Smanjenje ukupnog unosa masti, 

Smanjenje unosa zasićenih masnih kiselina i njihova 

zamjena nezasićenim masnim kiselinama (mono i 

polinezasićene) cis konfiguracije 1 , 

Smanjenje unosa holesterola ispod 300 mg/dan, 

odnosno 200 mg na dan u težim slučajevima, 

Smanjenje unosa ugljenih hidrata, posebno mono i 

disaharida, 

Povećanje unosa dijetetskih biljnih vlakana, 

Povećanje unosa proteina biljnog porijekla, 

Povećanje unosa antioksidanasa, 

Smanjenje ukupnog energetskog unosa kod gojaznih 

osoba, 

Zabrana ili značajno ograničenje unosa alkohola. 

Nivo 

preporuke 

B 

Pacijentu treba pružiti informacije o modifikaciji ishrane, fizičkoj aktivnosti 

i redukciji faktora rizika. 

Osnovni principi dijetetske ishrane 

Ukupne masti 25-30% 

Zasićene do 10% 

Mononezasićene m.k. 10-15% 

Polinezasićene m.k. 7-8% 

Holesterol 

ispod 300 mg 

Ugljeni hidrati 50-60% 

Proteini 15-20% 

Biljna vlakna 30-35% 

Faza I dijete: 

• Masti treba da čine < 30% ukupne energetske vrijednosti, od toga 20 g/1000 kcal (30-35%). 

1 

Masne kiseline cis konfiguracije su prirodne masne kiseline 


13

Faza II dijete: 

• Dijeta se obično sastoji od < 30% masti, sa < 7% zasićenih masti, 

• Manje od od 200 mg holesterola dnevno. 

Praktični savjeti pacijentu: 

• Smanjiti mliječne masnoće, preporučiti upotrebu nemasnog ili kiselog 

mlijeka, 

• Upotrebljavati biljni i dijetni margarin, 

• Preporučuje se upotreba nemasnog mesa, ribe, piletine bez kožice, nemasnih 

kobasica, 

• Izbjegavati hranu bogatu holesterolom, kao što su masni mesni i mliječni 

proizvodi, unutrašnji organi, žumance jajeta, 

• Povećati unos biljnih vlakana i to: povrće, korjenaste biljke, mahunarke, 

voće i integralne žitarice, 

• Izbjegavati margarin zbog sadržaja trans-masnih kiselina 2 , koji imaju izraziti 

aterogeni efekat. 

• Preporučuje se smanjen unos trans oblika masnih kiselina na manje od 5 

grama dnevno (margarin, prerađena ulja i meso preživara), 

• Prihvatljivo je maslinovo, suncokretovo, sojino i kukuruzno ulje, 

• Izbjegavati kuvanu kafu, preporučuje se upotreba filter-kafe, 

• Pošto je smanjen energetski unos putem masnoća, zamijeniti ga ugljenim 

hidratima (krompir, žitarice, riža, tjestenina, voće, povrće), 

• Ukoliko je potrebno, smanjiti težinu niskokaloričnom dijetom i 

vježbanjem. 

Stepen 

dokaza 

IIb 


Na osnovu rezultata brojnih referentnih istraživanja i 

preporuka, koje su iz njih proistekle, fizička aktivnost 

smatra se jednom od vodećih nefarmakoloških mjera u 

redukciji ukupnog kardio-metaboličkog rizika 

Nivo 

preporuke 

B 

Da bi se primijenila kao terapijska mjera, fizička aktivnost treba da je 

individualno propisana, redovna i umjerena, usklađena sa zdravstvenim 

stanjem pacijenta, njegovim ličnim afinitetima i postavljenim ciljevima, uz 

posebno uvažavanje prethodnih ispitivanja (test fizičkim opterećenjem, traganjem 

za vaskularnim i neurološkim komplikacijama), kako bi se izbjegli 

2 

Trans-masne kiseline se nalaze u rafinisanim biljnim uljima, margarinu, prženoj i na masnoći pečenoj 

hrani. 

14 KLINIČKI VODIČ

potencijalni rizici (kardiovaskularni, mikrovaskularni, metabolički, muskulo-skeletni, 

traumatski). 

Fizička aktivnost se primjenjuje uz dijetu, u smislu nemedikamentnog 

liječenja hiperlipidemija. Ona podrazumijeva da postoji prag fizičke aktivnosti 

i da se povoljni efekti (snižavanje vrijednosti TG, i VLDL, povećanje 

vrijednosti HDL, povećanje apo A-I) postižu tek kad se ovaj prag premaši. 

Treba znati da fizička aktivnost obično neće smanjiti LDL holesterol ukoliko 

se istovremeno ne primijeni i odgovarajuća dijeta. 

Fizička aktivnost mora biti stalna, intenzivna, i dugotrajna. 

Poželjna je kombinacija aerobnih i anaerobnih aktivnosti, pri čemu se prednost 

daje aerobnim aktivnostima (brzo pješačenje, vožnja bicikla, plivanje i 

drugo). 

Vježbanje treba početi kratkim zagrijavanjem 5-10 min, treningom 30-40 min 

i na kraju hlađenjem u trajanju od 5-10 minuta. 

Preporučuje se vježbanje bar 3-5 puta nedeljno, a po mogućnosti svakodnevno 

u trajanju od bar 20-60 min. Fizička aktivnost treba da bude redovna, 

te da postane integralno obilježje životnog stila, doživotno, svake osobe sa 

prisutnim kardiometaboličkim rizikom, u cilju prevencije obolijevanja, ali i 

kod već oboljelih osoba, u cilju prevencije potencijalnih komplikacija bolesti. 

Nivo opterećenja je individualno određen, a odgovara vrijednosti od 55-90% 

maksimalne srčane frekvencije i energetskoj potrošnji bar 700–2000 kcal 

dnevno. 

Program redovne fizičke aktivnosti, barem u početnim fazama, poželjno je 

realizovati pod kontrolom stručnog lica uz odgovarajuće praćenje i evidentiranje. 

Kod osoba sa oboljenjem kardiovaskularnog sistema i starijih osoba, 

vježbanje se prilagođava stanju kardiovaskularnog sistema, pa se prije 

vježbanja testom fizičkog opterećenja utvrđuje stanje ovog sistema. 

Preporučena, bezbjedna, srčana frekvencija za vrijeme fizičkog vježbanja 

iznosi maksimalno 75% srčane frekvencije dostignute na kraju testa 

fizičkog opterećenja. 

Medikamentna terapija 3 

Ukoliko maksimalna terapija dijetom ne vrati vrijednosti lipida na željeni 

nivo, pacijenti postaju kandidati za terapiju lijekovima. 

Preporuke za primjenu lijekova baziraju se na prisustvu faktora rizika i 

vrijednostima holesterola: 

3 

Fabrički nazivi lijekova navedeni su u “Registru lijekova Republike Srpske sa osnovama farmakoterapije“. 


15

Za identifikaciju rizičnih grupa treba koristiti tablice za određivanje apsolutnog 

fatalnog rizika za KVB (SCORE): 

APSOLUTNI 

FATALNI RIZIK 

(SCORE) 

UKUPNI 

HOLESTER- 

OL 

LDL 

HOLESTEROL 

MJERE 

< 5 % >5 mmol/l >3 mmol/l Promjena načina života, 

Cilj: Da se smanji holesterol 3 mmol/l Mjeriti HDL, trigliceride, LDL, 

Promjena načina života 3 

mjeseca, pa ponoviti mjerenja 

i SCORE rizik. 

> 5 % < 5 mmol/l < 3 mmol/l Nemedikamentni tretman, 

Praćenje jednom godišnje. 

≥ 5 % < 5 mmol/l < 3 mmol/l Medikamentni tretman, 

Cilj: - ukupni hol. < 4,5 mmol/l, 

LDL-C < 2,5 mmol/l. 

≥ 5 % > 5 mmol/l > 3 mmol/l Nemediakmentni tretman. 

Uvesti medikamentnu terapiju. 

Osobe sa arteriosklerotskim promjenama i osobe sa dijabetesom čine 

najznačajniju ciljnu grupu. 

• Pacijenti sa dijabetesom – cilj: 

• totalni holesterol < 4,5 mmol/l ili < 4 mmol/l, ako je izvodljivo, 

• LDL holesterol < 2,5 mmol/l ili < 2 mmol/l, ako je izvodljivo. 

• Pacijenti sa koronarnom bolešću: 

• Ako LDL ostaje 2,5 mmol/l nakon maksimalne dijete, razmišljati o terapiji 

lijekovima. 

Ukoliko se radi o sekundarnoj hiperholesterolemiji, treba liječiti primarnu 

bolest. Ako to nije moguće, liječenju se pristupa kao da pacijent ima primarnu 

hiperholesterolemiju. 

Statini (Inhibitori HMG CoA reduktaze) 

Stepen 

dokaza 

Ia 

Najvažnija grupa antihiperlipemičkih lijekova koji 

smanjuju obolijevanje i umiranje od kardiovaskularnih 


Nivo 

preporuke 

A 

16 KLINIČKI VODIČ

Lijek izbora osim kad je glavni popremećaj hipertrigliceridemija u kombinaciji 

sa niskim HDL-holesterolom. 

Osnovno dejstvo ovih lijekova je: 

• Inhibicija HMG-CoA reduktaze što rezultira inhibicijom sinteze, holesterola 

(LDL-H) kao i smanjenjem broja LDL partikula, (30-40%), 

• Umjereno povisuju HDL-H, (5-15%), 

• Dovode do sniženja nivoa triglicerida, (10-30%), 

• Mijenjajući odnos holesterola i holesterol estara unutar hepatocita, statini 

povećavaju uklanjanje LDL i LDL čestica i smanjuju produkciju VLDL i 

LDL-a. 

Uticaj na sniženje LDL-H je sa kliničkog stanovišta najznačajniji efekat ovih 

lijekova, ali su pokazani i drugi, nelipidski (pleotropni) efekti statina, kao 

što su: 

• Antiinflamatorno dejstvo, 

• Modulacija proliferacije glatkih mišićnih ćelija arterijskog zida, 

• Smanjenje agregabilnosti trombocita i 

• Podsticaj fibrinolize. 

Neželjena dejstva statina su rijetka, a najznačajnija su pojava rabdomiolize 

i još rjeđa pojava miozitisa u slučaju interakcije sa npr. eritromicinom. Ove 

pojave su izuzetno rijetke, ali treba imati u vidu da bol u mišićima ramena i 

vrata prilikom primjene ovih lijekova zahtijeva istovremen prekid terapije. 

Takođe, u toku terapije statinima može doći do prolaznog povišenja jetrenih 

enzima i kreatin kinaze. 

Kontrola ovih enzima obavlja se 6-12 nedjelja od početka terapije, a najkasnije 

nakon 6 mjeseci. 

Kontinuirani porast hepatičnih enzima i povećanje nivoa kreatin kinaze 

preko 3 puta u odnosu na normalne vrijednosti, predstavlja indikaciju za 

prekid terapije. 

Najčešće se koriste kao monoterapija. 

Na osnovu rezultata velikih kliničkih studija pokazalo se da bi ovi lijekovi 

trebali da budu prva terapijska linija u liječenju pacijenata sa ateroskleroznim 

promjenama na krvnim sudovima. 

U slučaju vrlo visokih vrijednosti LDL-H statini se mogu kombinovati sa 

holestiraminom i holestipolom (derivati žučnih kiselina), ali ovu kombinovanu 

terapiju ne treba primjenjivati u uslovima povišenih triglicerida, jer može 

nastati pogoršanje hipertrigliceridemije. 

U tom smislu kombinovana terapija statinima sa fibratima može biti korisna, 

ali treba biti oprezan zbog mogućnosti pojave češćih neželjenih dejstava, 

kao što je rabdomioliza, pa je većina autora i ne preporučuje. 


17

Doze: 

lovastatin 

simvastatin 

pravastatin 

fluvastatin 

atorvastatin 

20 mg/dan; 

10-80 mg/dan; 

10-40 mg/dan; 

20 mg/dan; 

10-80 mg/dan. 

Derivati žučnih kiselina (rezini, anjonske smole) 

Predstavnici ove grupe lijekova, holestiramin i holestipol, smanjuju povišene 

vrijednosti LDL holesterola i umjereno povećavaju HDL holesterol. 

Djeluju tako da absorbuju žučne kiseline u tankom crijevu, sprečavaju njihovu 

reapsorpciju i povećavaju izlučivanje putem fecesa 

Spadaju u veoma sigurne lijekove i jedini su hipolipemici koji se sa 

sigurnošću mogu davati dijeci (> 2 godine), trudnicama i dojiljama. 

Mogu uticati na resorpciju nekih lijekova (digoxin, thyroxin, varfarin. tijazidni 

diuretici), tako da te lijekove treba uzimati najmanje jedan sat prije ili 4 sata 

poslije rezina. 

Doze: 10-30 g/dan. 

Nikotinska kiselina 

Niacin je vitamin B, koji u visokim dozama smanjuje trigliceride i LDL, a 

podiže HDL. Takođe smanjuje i hepatičku sintezu i sekreciju VLDL. 

U svijetu se nikotinska kiselina veoma rijetko koristi kao monoterapija, već 

uglavnom kao kombinovana terapija zato što je neželjena dejstva izazvana 

vazodilatacijom, gastrointestinalnim smetnjama, čine neprihvatljivom u 

monoterapiji za više od 50% pacijenata. 

Kod nas, ali i u bivšoj Jugoslaviji, ovaj lijek nije bio registrovan za liječenje 

hiperlipoproteinemije iz više razloga: slaba podnošljivost, niska cijena i nerazvijena 

svijest o potrebi liječenja hiperlipoproteinemija. 

Fibrati 

Fibrati su lijekovi izbora kod pacijenata sa naglašenom trigliceridemijom, 

koja može nastati u stanjima izražene insulinske rezistencije kod gojaznih 

osoba ili u dijabetesu tip 2. 

Osnovni efekti fibrata su smanjenje stvaranja triglicerida u jetri i pojačan 

klirens triglicerida u perifernim tkivima, što dovodi do značajne redukcije 

nivoa serumskih triglicerida, kako natašte tako i postprandijalno. 

18 KLINIČKI VODIČ

Istovremeno, fibrati dovode do umjerenog povišenja nivoa HDL holesterola 

kao i djelimičnog sniženja LDL holesterola (do 20%). 

Neželjena dejstva fibrata su rijetka; pored glavobolje, blagih gastointestinalnih 

smetnji i osipa, postoji povećana sklonost ka holelitijazi. 

Oprez je potreban i kod istovremene primjene varfarina i sličnih antikoagulanasa 

zbog interakcije. 

Prototip ove grupe lijekova bio je klofibrat koji je zbog nedovoljne efikasnosti 

i neželjenih dejstava povučen iz upotrebe, 

Na njegovo mjesto su uvedeni novi i efikasniji lijekovi kao što su: 

• gemfibrozil, a u poslednje vrijeme i noviji, 

• fenofibrat, 

• bezafibrat 

• ciprofibrat. 

Gemfibrozil 

Ima bolju resorpciju kad se uzima istovremeno s obrokom. 

• Smanjuje TG i VLDL za 40-60%, i umjereno LDL (10-20%), 

• Povisuje HDL (10%). 

Dozira se 2x dnevno po 600 mg uz obroke. 

Fenofibrat, bezafibrat i ciprofibrat 

Predstavnici III generacije derivata fibričke kiseline. 

Prednosti fenofibrata nad gemfibrozilom su: veća jačina, pa su potrebne 

manje doze; veća sniženja LDL holesterola. 

Doze: 

fenofibrat 

bezafibrat 

100 mg 3x dnevno uz obroke, 

200 mg 3x dnevno, kasnije smanjiti na 400 mg 1x dnevno uz 

ručak 

Praćenje pacijenata koji uzimaju hipolipemike 

Kontrolu koncentracije lipida treba raditi nakon 1-2 mjeseca, zatim nakon 

3-6 mjeseci i potom jednom godišnje. 

Prije promjene lijeka treba sačekati efekte najmanje 3-6 mjeseci. 

Preporuke za liječenje dijabetesne dislipidemije 

Opšti ciljevi 

• Sniziti LDL holesterol, 

• Povećati HDL holesterol, 

• Sniziti nivo triglicerida, 

• Liječiti kombinovanu dislipidemiju. 


19

Preporuke European Association for the Study of Diabetes (EASD) i 

European Society of Cardiology (ESC) - 2007.g. 

Stepen 

dokaza 

Ib 

Ia 

IIa 

IIb 

Povišen LDL i snižen HDL holesterol značajni su faktori 

rizika za kardiovaskularne bolesti (KVB) kod oboljelih 

od dijabetesa tipa 2. 

Statini predstavljaju prvu liniju terapije za sniženje LDL 

holesterola kod osoba oboljelih od dijabetesa. 

Kod oboljelih od dijabetesa sa KVB, primjena statina bi 

se trebala razmotriti prema nivou LDL holesterola, sa 

ciljem da se postigne LDL holesterol 135 mg/dL), bez obzira što nemaju podatke 

o postojanju KVB, sa ciljem da se LDL holesterol 

smanji za 30–40%. 

IIb S obzirom da sve osobe oboljele od dijabetesa tipa 1 

starije od 40 godina imaju povećan rizik za KVB, preporuka 

je da se razmotri primjena statina u terapiji. 

Kod osoba oboljelih od dijabetesa tipa 1, starosti od 

18-39 godina, terapiju statinima treba razmatrati ukoliko 

postoji i neki drugi riziko-faktor (nefropatija, loša 

kontrola glikemije u dužem periodu, retinopatija, hipertenzija, 

hiperholesterolemija, znakovi metaboličkog 

sindroma ili podatke da su u porodici imali osobe sa 

prerano ispoljenom arteriosklerozom). 

IIb Kod osoba oboljelih od dijabetesa sa vrijednostima 

triglicerida >2 mmol/L (177 mg/dL) gdje je statinima 

postignuta ciljna vrijednost LDL holesterola, terapija 

statinima treba da se intenzivira kako bi se smanjio 

non-HDL holesterol (razlika između ukupnog i HDL 

holesterola), jer se smatra da je on visok uvijek kada 

je nivo HDL holesterola nizak, a praćen je visokim 

vrijednostima triglicerida. 

U tom slučaju predlaže se intenziviranje statinske 

tera pije, a ako to nije efikasno predlaže se uvođenje 

drugog lijeka kao što su: fibrati, nikotinska kiselina ili 

ezetimib*. 

* ezetimib - djeluje kao inhibitor apsorpcije holesterola; nije registrovan u RS 

Nivo 

preporuke 

A 

A 

B 

B 

B 

B 

20 KLINIČKI VODIČ

Indikacije za upućivanje specijalisti 

• Ako postoji potreba za kombinovanom terapijom, 

• Ako je poremećaj lipida udružen sa drugom komplikovanom bolešću, 

• Ako je koncentracija triglicerida primarno >10 mmol/l ili >5 mmol/l 

uprkos tretmanu, 

• Ako je koncentracija holesterola veoma visoka, >15 mmol/l, 

• Ako se ishemijsko oboljenje srca ili ksantomi jave u djetinjstvu ili kod 

mlađih odraslih. 


Značaj visokih vrijednosti lipida u serumu, a prije svega povišenog holesterola 

kao faktora rizika za nastanak koronarne bolesti, kao i korist od 

njegovog smanjenja sve su više prihvaćeni. Opšta usaglašenost o korisnim 

efektima smanjenja holesterola dovela je do uspostavljanja nacionalnih 

edukacijskih programa za holesterol i druge lipide. 


21

Klasifikacija preporuka 


materijali relevantni za specifičnu oblast kojom se vodič bavi. Stepen dokaza 

i nivo preporuke dati u kliničkim vodičima zasnivaju se na sljedećim kriterijumima: 


Ia: Meta-analize, sistematski pregledi randomiziranih studija. 

Ib: Randomizirane kontrolisane studije (najmanje jedna). 

IIa: Sistematski pregledi kohortnih studija. 


studija. 

IIIa: Sistematski pregledi “case control” studija. 

IIIb: Dobro dizajnirana “case control” studija, “correlation” studija. 

IV: Studije slučaja (“case-series”) i loše dizajnirane opservacione studije. 

V: Ekspertska mišljenja. 


Nivo 

preporuke 

Na osnovu 




studiju kao dio literature koja 

obrađuje određeno područje. 


studiju iz određenog područja. 

C IV i V Preporuka uprkos nedostatku direktno primjenljivih 

kliničkih studija dobrog kvaliteta. 

22 KLINIČKI VODIČ

Literatura 

1. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with doabetes. 

Diabetes Care 2003;26(suppl 1):S83-S86. 

2. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 2006. Diabetes 

Care 2006;29(suppl 1)S18-S19 

3. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. 

Diabetes Care 2003;26(suppl 1):S83-S86. 

4. Ballantyne CM et al. Arch Intern Med 2003;163:553-564. Bays H. Am J Cardiol 

2002;90:30K-43K. 

5. Bays HE et al. Expert Opin Pharmacother 2003;4:1901-1938. Kris-Etherton PM et 

al. Circulation 2002;106:2747-2757. 

6. Clarke R, Lewington S et al: Understimation of the importance of blood pressure 

and cholesterol for coronary heart disease mortality in old age. Eur Heart J 

2002; 23: 286-293. 

7. Clay MA, Pyle DH et al: Time sequence of the inhibition of endothelian adchesion 

molecule expression by reconstituted high density lipoproteins. Arteriosclerosis 

2001; 157: 23-29. 

8. Čaparević Z. Savremeni principi lečenja hiperlipoproteinemija. 2003: 63-86 

9. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al, for the Third Joint Task Force of 

European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical 

Practice. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical 

practice. Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular 

Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2003;24:1601-1610. 

10. Danesh J, Collins R et al: Lipoprotein(a) and coronary heart disease. Meta-analysis 

of prospective studies. Circulation 2000; 102: 1082-1085. 

11. Đurić D, Ostojić M, Lepšanović L. Hiperlipoproteinemije i protokol za liječenje 

bolesnika. Bilten jugoslovenskog udruženja za borbu protiv ateroskleroze. 2001, 

2. 

12. ESC Guidelines for the Management of Stable Angina Pectoris,European Heart 

Journal 2006,27(11):1341-1381. 

13. Evidence based medicine guidelines: Lipid measurements and their sources of error: 

LDL cholesterol, Finnish Medical Society Duodecim, 01.03.2001. p.1-2 

14. Evidence based medicine guidelines: Strategies and priorities in screening for 

hyperlipidaemia, Finnish Medical Society Duodecim, 01.08.2001. p.1-2 [4 references] 

15. Evidence based medicine guidelines: Diet therapy for high cholesterol levels, 

Finnish Medical Society Duodecim, 04.12.2001. p.1-3 [15 references] 

16. Evidence based medicine guidelines: Drug treatment for hyperlipidaemias, 

Finnish Medical Society Duodecim, 30.12.2001. p.1-6 [20 references] 

17. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Edcation 

Program(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High 

Blood Cholesterol in Adults(Adult Treatment Panel III)JAMA 2001; 285: 2486- 

2497. 


23

18. European Heart Journal 2007 28(1):88-136; 

19. Eur Heart J 2003;24:1601-1610 

20. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol 

in Adults. Executive Summary of the Third Report of The National Cholesterol 

Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment 

of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 

2001;285:2486-2497. 

21. Franklin BA, Whaley MH. Howey ET (eds) ACSM’s guidelines for exercise testing 

and prescription, 6th ed. Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, 2000 

22. Graham I,Atar D,Borch-Johnsen K et al:European Guideline s on CVD 

Prevention:Fourth Joint Euroean Societies Task Force on Cardiovaskular Disease 

Prevention in Clinical Practice,European Journal of Cardiovascular Prevention 

and Rehabilitation 2007 

23. LaRosa JC, He J et al: Effect of statins on risk of coronary heart disease: a metaanalysis 

of randomised controlled trials. Jama 1999; 282: 2340-2346. 

24. Lepšanović L, Lepšanović Lj. Klinička lipidologija, Savremena administracija Beograd 

2000 

25. Lepšanović Lj, Lepšanović L. Trans masne kiseline u ishrani i kardiovaskularna 

oboljenja. Hrana i ishrana 2003; 44:66-71. 

26. National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III. JAMA 

2001;285:2486–2497 *dijabetes 

27. Pederson TR, Wilhelmmsen L et al: Follow-up studyof patients randomised in 

the Scandinavian Simvastatin Survival Study(4S) of cholesterol lowering. Am J 

Cardiol 2000; 86: 257- 262. 

28. Shepherd J, Blauw GJ et al: Pravstatin in elderly individuals at risk of vascular 

disease(PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet 2002; 360: 1623-1630. 

29. Simes RJ, Marchester IC et al: Relationship between lipid levels and clinical 

outcomes in the Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease 

(LIPID) Trial: to what extent is the reduction in coronary events with pravstatin 

explained by onstudy lipid levels? Circulation 2002; 105: 1162-1169. 

30. Stoisavljević-Šatara S, urednik. Registar lijekova Republike Srpske sa osnovama 

farmakoterapije. Agencija za lijekove Republike Srpske, Banja Luka 2008 

31. Vulic,D.:Sprovodjenje mera sekundarne prevencije koronarne 

bolesti,Balneoklimatologija,maj 2007,Vol 31,br 1. 

32. Vulić,D, Ostojić,M, Marinković,J,:Primarna i sekundarna prevencija 

ateroskleroze,Novi pogledi u prevenciji i tretmanu ateroskleroze,Akedemija 

nauka i umjetnosti Republike Srpske,Naucni skupovi,Knjiga XI,Odeljenje medicinskih 

nauka,Knjiga 2,Banja Luka 2007 

33. Vulić,D. Kerić, Lj. Vulić, B. Krneta, M. Pavić, Ž: Trend risk factors of Coronary 

prevention in RS (ROSCOPS), Atherosclerosis: Risk factors, diagnosis and treatment, 

july 2002. 

34. Walldius G, Junger I et al: High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-1, and 

improvement in the prediction of fatal myocardial infarction(AMORIS study): a 

prospectivestudy. Lancet 2001; 358: 2026-2033. 

24 KLINIČKI VODIČ



svim ljekarima-praktičarima u primarnoj zdravstvenoj zaštiti. 


medicine zasnovane na dokazima, prema metodologiji opisanoj u “Smjernicama za 

razvoj i reviziju kliničkih vodiča”. Na nivou primarne zdravstvene zaštite, nadležno 

za ovu aktivnost je Udruženje ljekara porodične medicine Republike Srpske. 

Drugo, revidirano izdanje kliničkih vodiča pripremila je konsultantska kuća “Bonex 

inženjering” d.o.o. Beograd, u okviru Projekta jačanja zdravstvenog sektora (HSEP) 

– projektni zadatak “Revizija i unapređenje kliničkih vodiča za primarnu zdravstvenu 

zaštitu”, finansiranog iz kredita Svjetske banke 4 . 

Na izradi ovog izdanja vodiča radila je radna grupa 5 u sastavu 6 : 

dr Biljana Janjić, specijalista porodične medicine, Institut za zaštitu zdravlja Republike 

srpske, Regionalni zavod Dobo,j 

prof. dr Snježana Pejičić, specijalista endokrinolog, načelnik Klinike za endokrinologiju, 

dijabetes i bolesti metabolizma, KC Banjaluka, 

prof. dr Svjetlana Stoisavljević-Šatara, specijalista kliničke farmakologije, šef Katedre 

za farmakologiju, toksikologiju i kliničku farmakologiju, Medicinski fakultet 

u Banjaluci, 

doc. dr Duško Vulić, specijalista interne medicine-kardiolog, Nacionalni koordinator 

za prevenciju kardiovaskularnih bolesti u Republici Srpskoj. 

Koordinator radne grupe: dr Đina Martinović, »Bonex inženjering«, Beograd. 

4 

Mišljenja i interesi organizacije koja je finansirala razvoj i reviziju kliničkih vodiča nisu imali uticaja 

na konačne preporuke. 

5 

Članovi radne grupe izabrani su saglasno kriterijumima definisanim u “Smjernicama za razvoj i 

reviziju kliničkih vodiča” i ne postoji sukob interesa. 

6 

Imena autora su navedena abecednim redom. 


25

Vodiči za praktičan rad ljekara razvijeni su 2004. godine 

unutar projekta «Osnovno zdravstvo». 

Tim koji je radio na razvoju vodiča su činili: 

doc. dr sc. med. Gordana Tešanović, specijalista pedijatar, zamjenik šefa Katedre 

porodične medicine Medicinskog fakulteta u Banjaluci, direktor za medicinska 

pitanja Doma zdravlja u Banjaluci; 

dr Rajna Tepić, specijalista porodične medicine, šef Edukacionog centra porodične 

medicine u Banjaluci; 

prof. dr Ranko Škrbić, specijalista kliničke farmakologije, šef Katedre za farmakologiju 

Medicinskog fakulteta u Banjaluci, 

dr Đina Naunović, specijalista fizijatar, vođa tima; 

Konsultanti: 

mr. sc. med. dr Jagoda Balaban, specijalista dermatolog, 

dr Snježana Gajić, specijalista pedijatar, 

mr. sc. med. dr Zoran Mavija, specijalista interne medicine – hepato-gastroenterolog, 

dr Miodrag Naunović, specijalista psihijatar, 

prim. dr Zoja Raspopović, specijalista fizijatar – reumatolog, 

mr. sc. med. dr Sanja Špirić, specijalista otorinolaringolog, 

mr. sc. med. dr Duško Vulić, specijalista interne medicine – kardiolog, 

mr. sc. med. dr Milan Žigić, specijalista urolog. 

26 KLINIČKI VODIČ

Štampanje ovih vodiča pomogao je Razvojni projekat 

“Dijabetes melitus u Republici Srpskoj”

bolesti Å¾lijezda sa unutraÅ¡njim luÄenjem, ishrane i metabolizma

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?

bolesti Å¾lijezda sa unutraÅ¡njim luÄenjem, ishrane i metabolizma